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DOI: 10.1055/s-0037-1618007
Endokrinologische Ursachen der Osteoporose
Endocrine cause of osteoporosisPublication History
Publication Date:
21 December 2017 (online)
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Zusammenfassung
Zahlreiche Konditionen gehen mit einem erhöhten Risiko für eine Osteoporose einher. Zu den wichtigen endokrinologischen Formen, die eine sekundäre Osteoporose begünstigen, zählen neben einem Sexualhormonmangel eine Hyperthyreose, ein Hyperparathyreoidismus, Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels und die systemische Anwendung von Glukokortikoiden. In der vorliegenden Übersichtsarbeit werden – bis auf den Sexualhormonmangel – die eben genannten Formen mit Einwirkungen auf den Knochenstoffwechsel und den derzeitigen Therapieoptionen dargestellt. Hauptaugenmerk gilt dabei der glukokortikoid induzierten Osteoporose als häufigste sekundäre Osteoporoseform.
Summary
Numerous conditions predict an increased risk of secondary osteoporosis. Important endocrine disorders are deficiency of sexual hormones, hyperthyroidism, hyperparathyroidism, disorders of vitamin D metabolism, and corticosteroid medication. This article presents – with the exception of deficiency of sexual hormones – an overview of the different forms of secondary osteoporosis and the current therapy with a particular focus on the corticosteroid-induced osteoporosis.
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Literatur
- 1 Abe E. et al. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling. Cell 2003; 115: 151-162.
- 2 Bestehorn K. et al. Arbeitsgemeinschaft Regionaler Kooperativer Rheumazentren in der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie. Pharmakotherapie bei postmenopausaler Osteoporose. Z ärztl Fortbild Qual sich 2002; 96: 699-704.
- 3 Britto JM. et al. Osteoblasts mediate thyroid hormone stimulation of osteoclastic bone resorption. Endocrinology 1994; 134: 169-176.
- 4 Cino M, Greenberg GR. Bone mineral density in Crohn’s disease: a longitudinal study of budesonide, prednisolone, and nonsteroid therapy. Am J Gastroenterol 2002; 97: 915-921.
- 5 DVO-Leitlinie. 2009 www.dv-osteologie.de
- 6 Felsenberg D, Bock O. Physiologie und Pathophysiologie des Knochen- und Mineralstoffwechsel. In: Dietel M, Suttorp N, Zeitz M. Hrsg. Harrisons Innere Medizin. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2008: 2956-2972.
- 7 Frediani B. et al. Effects of high dose methylprednisolone pulse therapy on bone mass and biochemical markers of bone metabolism in patients with active rheumatoid arthritis: a 12-month randomized prospective controlled study. J Rheumatol 2004; 31: 1083-1087.
- 8 Halpern MT. et al. Impact of long-term inhaled corticosteroid therapy on bone mineral density: results of a meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 92: 201-207.
- 9 Hörmann R. Erkrankungen der Schilddrüse. In: Dietel M, Suttorp N, Zeitz M. Hrsg. Harrisons Innere Medizin. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2008: 2747-2775.
- 10 Hörmann R. Erkrankungen der Nebenschilddrüse und andere Störungen des Kalziumstoffwechsels. In: Dietel M, Suttorp N, Zeitz M. Hrsg. Harrisons Innere Medizin. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2008: 2933-2955.
- 11 Iakatos P. et al. Serum interleukin-6 and bone metabolism in patients with thyroid function disorders. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 78-81.
- 12 Igwe R, Kleerekoper M. Bone and joint abnormalities in thyroid disorders. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS. et al., eds. Rheumatology. Edingburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto: Mosby; 2003: 1973-1976.
- 13 Kanis JA. et al. Meta-analysis of prior corticosteroid use and fracture risk. J Bone Min Res 2004; 19: 893-899.
- 14 Kleerekoper M, Igwe R. Hyperparathyreoidism. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS. et al., eds. Rheumatology. Edingburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto: Mosby; 2003: 2129-2132.
- 15 Lange U, Müller-Ladner U. Glukokortikoid-induzierte Osteoporose. Z Rheumatol 2007; 66: 129-138.
- 16 Lange U, Neumann E. Knochen und Entzündung. Molekulare Mechanismen, neue pathophysiologische Stoffwechselwege und innovative Therapieansätze. Osteologie 2009; 18: 41-44.
- 17 Lupoli G. et al. Effects of alendronate on bone loss in pre- and postmenopausal hyperthyroid women treated with methimazole. Gynecol Endocrinol 1996; 10: 343-348.
- 18 Peters KM. Knochenkrankheiten. Klinik, Diagnose, Therapie. Darmstadt: Steinkopf; 2002
- 19 Solomon DH. et al. Management of glucocorticoidinduced osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis: rates and predictors of care in an academic rheumatology practice. Arthritis Rheum 2002; 46: 3136-3142.
- 20 Solomon DH. et al. Adherence with osteoporosis practice guidelines: a multilevel analysis of patient, physican, and practice setting characteristics. Am J Med 2004; 117: 919-924.
- 21 Steinbuch M. et al. Oral glucocorticoid use is associated with an increased risk of fracture. Osteoporosis Int 2004; 15: 323-328.
- 22 van Everdingen AA. et al. Low-dose glucocorticoids in early rheumatoid arthritis: discordant effects in bone mineral density and fractues?. Clin Exp Rheumatol 2003; 21: 155-160.
- 23 van Staa TP. et al. Use of oral corticosteroids and risk of fracture. J Bone Min Res 2000; 15: 993-1000.
- 24 van Staa TP. et al. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporosis Int 2002; 13: 777-787.
- 25 Vestergaard P. et al. Corticosteroid use and risk of hip fracture: a population-based case-control study in Denmark. J Intern Med 2003; 245: 486-493.