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DOI: 10.1055/s-0037-1618841
Nierenerkrankungen bei Adipositas
Kidney diseases and obesityPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
21. Dezember 2017 (online)
Zusammenfassung
Epidemiologische Studien zeigen, dass Adipositas, unabhängig von dem Vorliegen eines Diabetes mellitus, einer arteriellen Hypertonie oder anderer Komorbiditäten, ein Risikofaktor für chronische Nierenerkrankungen ist. Weitere Befunde gibt es hinsichtlich einer Verbindung von chronischen Nierenerkrankungen bei Adipositas und Veränderungen der Adipokinsekretion (Hyperleptinämie, Adiponektinmangel), einer Aktivierung des Renin- Angiotensin-Systems, einer chronischen Inflammation, einer endothelialen Dysfunktion, einer Lipidakkumulation, einer beeinträchtigten renalen Hämodynamik und einer im Verhältnis zum Körpergewicht verminderten Nephronanzahl. Ganz allgemein aggraviert das Vorliegen einer Adipositas den Verlauf zahlreicher primärer Nierenerkrankungen, z.B. Glomerulonephritiden, aber sie beeinflusst auch die Nierenfunktion nach Nierentransplantation. Mikroalbuminurie, Proteinurie, Hyperfiltration und eingeschränkte Nierenfunktion sind mit Adipositas assoziiert. Histologisch findet sich eine spezielle Form einer sekundären fokal- segmentalen Glomerulosklerose, die bevorzugt bei Adipositas vorkommt. Klinisch relevant sind Beobachtungen, dass drastischer Gewichtsverlust entweder durch Modifikation des Lebensstils oder durch bariatrische Chirurgie die Nierenfunktionsstörungen, vor allem die Albuminurie und Hyperfiltration, bei ehemals adipösen Patienten verbessern kann, so dass davon auszugehen ist, dass Nierenerkrankungen bei Adipositas stringenten Präventionsprogrammen zugänglich sind. Die diabetische Nephropathie (DN) ist die führende Ursache für ein chronisches Nierenversagen bei Erwachsenen in der westlichen Welt. Typische morphologische Veränderungen umfassen eine Verbreiterung der glomerulären Basalmembranen, eine Expansion des Mesangiums mit diffuser oder nodulärer Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson-Knoten) und eine arterioläre Hyalinose. Normalerweise entsteht die DN nach einem ca. 10–15 jährigen Krankheitsverlauf und weist dann einen progressiven Verlauf auf bis hin zum terminalen Nierenversagen. Es gibt jedoch inzwischen Hinweise, dass glomeruläre und tubulointerstitielle Läsionen bei DN bis zu einem gewissen Maß nach Korrektur der Blutzuckerwerte reversibel sind. Die vorliegende Übersicht beschäftigt sich vor allem mit der Pathogenese und Morphologie der Nierenfunktions- und Strukturveränderungen bei Adipositas und assoziierter Nierenerkrankungen wie der diabetischen Nephropathie.
Summary
Epidemiological studies indicate that obesity can be a risk factor of chronic kidney disease (CKD) irrespective of the presence or absence of diabetes, arterial hypertension and other comorbidities. Evidence accumulated of a linkage between CKD in obesity and abnormalities in adipokine secretion, activation of renin-angiotensin system (RAS), chronic inflammation, endothelial dysfunction, lipid accumulation, impaired renal hemodynamics and diminished nephron number related to body mass. In general, obesity is known to aggravate the course of many primary renal diseases such as glomerulonephritis (GN), but also impairs renal function after kidney transplantation. Microalbuminuria, proteinuria, hyperfiltration and impaired renal function are associated with obesity. Histologically, secondary focal segmental glomerulo - sclerosis has been shown to be particularly caused by obesity resulting in the term obese-FSGS. Of practical interest for clinical nephrology, loss of body weight either by lifestyle modification or bariatric surgery improves albuminuria and hyperfiltration in obese patients making renal disease in obesity accessible for prevention programmes. Diabetic nephropathy (DN) is the leading cause of chronic renal failure in adults in the western world. Typical morphological feature of the disease are thickening of the glomerular basement membrane, mesangial expansion with diffuse or nodular glomerulosclerosis (Kimmelstiel Wilson nodules) and arteriolar hyalinosis. Usually DN develops after 10–15 years of diabetic mellitus and is progressive in nature resulting in end-stage kidney disease. There is, however, recent evidence that glomerular and tubulointerstitial lesion in DN are to some extent reversible after correction of hyperglycemia. It is the purpose of this review to specifically address the pathogenesis and morphology of renal functional and particularly structural changes in obesity and associated renal disease such as diabetic nephropathy.