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Hamostaseologie 2001; 21(04): 171-175
DOI: 10.1055/s-0037-1619523
Original article
Schattauer GmbH

Störung der Monozytenfunktion bei Diabetes mellitus Typ 1 und 2

Molekulare Basis und funktionelle KonsequenzenImpaired monocyte function in diabetes mellitus type 1 and 2. Molecular basis and functional consequences
J. Waltenberger
1   Abteilung Innere Medizin II, Universitätsklinikum Ulm
,
A. Babiak
1   Abteilung Innere Medizin II, Universitätsklinikum Ulm
,
J. Lange
1   Abteilung Innere Medizin II, Universitätsklinikum Ulm
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
27. Dezember 2017 (online)

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Zusammenfassung

Monozyten sind an der Hämostase, der Wundheilung und der Arteriogenese, d. h. der Bildung von Kollateralarterien, beteiligt. Diabetes mellitus ist mit einer Reihe zellulärer und molekularer Defekte vergesellschaftet. Jüngst veröffentlichte Daten zeigen, dass der Diabetes mellitus mit einer Störung der durch Wachstumsfaktor VEGF-A induzierbaren Monozytenmigration vergesellschaftet ist. Allerdings ist die Migrationsfähigkeit der Monozyten nicht generell aufgehoben, denn andere chemotaktische Stimuli wie das Tripeptid fMLP sind in der Lage, die Migration von Monozyten, die von Diabetikern isoliert wurden, zu stimulieren. Als molekulare Basis der Monozytendysfunktion bei Diabetikern wurde ein Signaltransduktionsdefekt postuliert, denn die VEGF-Rezeptor Kinase Flt-1 ist in diesen Monozyten intakt. Die Charakterisierung der Monozytendysfunktion erscheint für das Verständnis der Diabetes-mellitusassoziierten Krankheitsprozesse wichtig.

Summary

Monocytes play a functional role during hemostasis, wound healing and arteriogenesis, i. e. the process leading to the growth of collateral arteries. Diabetes mellitus is associated with a number of cellular and molecular defects. Recent data demonstrate a diabetes mellitus-associated defect in monocyte migration, when monocytes are stimulated with vascular endothelial growth factor VEGF-A. The ability of monocytes to migrate, however, is not generally abolished since other chemotactic stimuli such as the tripeptide fMLP are still capable of inducing migration of monocytes isolated from diabetic individuals. The molecular basis of monocyte dysfunction in diabetes mellitus has been postulated to be a signal transduction defect, because the VEGF receptor kinase Flt-1 in monocytes appeares to be fully intact. The characterization of monocyte dysfunction provides an important task for the understanding of diabetes mellitus-related disease processes.

Schlüsselwörter

Monozyten - Diabetes mellitus - Wundheilung - Wachstumsfaktoren - VEGF - MCP-1 - Kollateralen - Zellmigration

Keywords

Monocytes - diabetes mellitus - wound healing - growth factors - VEGF - MCP-1 - collateral circulation - cell migration
 

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