Zusammenfassung
Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 (T1DM) und Typ 2 (T2DM) haben ein erhöhtes Frakturrisiko.
Während die Knochendichte beim T1DM vermindert ist, haben Patienten mit T2DM eine
höhere Knochendichte. Als Marker der Knochenformation ist Osteocalcin niedriger als
bei Gesunden, während der Resorptionsmarker C-terminales Kollagen Typ 1-Telopeptid
(CTX) nicht oder nur sehr gering vermindert ist. Das Frakturrisiko wird durch spezifische
Veränderungen im Knochenstoffwechsel beeinflusst. Dazu zählen die anabole Funktion
des Insulins auf die Knochenformation, Veränderungen der Leptin/Adiponectin-Achse
und direkte Effekte der Hyperglykämie auf die Knochenzellen. Die Festigkeit des Knochens
wird durch eine vermehrt ablaufende Bildung von advancend glycation endproducts (AGEs)
beeinträchtigt. Das Risiko zu stürzen ist ein weiterer wesentlicher Faktor, der in
direktem Zusammenhang mit bereits vorhandenen diabetischen Folgeerkrankungen wie Neuropathie
oder Retinopathie steht. Orale Diabetesmedikamente wie die Glitazone können zu einem
erhöhten Frakturrisiko beitragen. Die Risikobewertung für die Bruchfestigkeit des
Knochens erfolgt nach den üblichen Gesichtspunkten unter Einbeziehung der Knochendichte,
muss allerdings eine differenzierte Betrachtung individueller weiterer, von der Knochendichte
unabhängiger Faktoren einschließen. Eine optimale Einstellung des Glukosestoffwechsels
ist auch hinsichtlich möglicher Veränderungen im Knochenstoffwechsel von Bedeutung.
Summary
Diabetes mellitus negatively affects the skeleton and increases the fracture risk
in both, type 1 (T1DM) and type 2 (T2DM) diabetes. Bone mineral density is decreased
in T1DM and increased in T2DM. Bone formation marker osteocalcin is reduced while
bone resorption marker C-terminal cross-linked telopeptide (CTX) is normal or only
slightly reduced. The increased fracture risk is attributed to specific changes in
bone metabolism. Among them are the anabolic function of insulin on bone formation,
disturbances of the leptin/adiponectin axis and impairments of bone cell function
by hyperglycemia. Bone structure and bone strength is impaired by increased formation
of advanced glycation endproducts (AGEs). Risk of falls contributes to the occurrence
of fractures and is increased by the presence of diabetic retinopathy and neuropathy.
The class of oral antidiabetic drugs known as glitazones can promote bone loss and
osteoporotic fractures. The risk assessment for osteoporotic fractures is performed
on the basis of bone mineral density measurements but must individually include other
independent risk factors. T1DM and therapy of T2DM with glitazones are considered
as independent risk factors for fractures and request action of careful individual
investigation of the patients overall risk. The quality of glycemic control is critical
for most of diabetes related disturbances of bone integrity.
Schlüsselwörter
Knochenstoffwechsel - Knochenumbaumarker Diabetes mellitus
Keywords
Bone metabolism - bone formation markers - diabetes mellitus
