Studies were carried out in order to determine the factors influencing myocardial 201T1 uptake. A total of 158 patients was examined with regard to both 201T1 uptake and the assessment of left ventricular and coronary function (e. g. quantitative ventriculography, coronary arteriography, coronary blood flow measurements). Moreover, 42 animal experiments (closed chest cat) were performed. The results demonstrate that:
1) 201T1 uptake in the normal and hypertrophied human heart is linearly correlated with the muscle mass of the left ventricle (LVMM);
2) 201T1 uptake is enhanced in the inner (subendocardial) layer and is decreased in the outer (subepicardial) layer of the left ventricular wall. The 201T1 uptake of the right ventricle is 40% lower in comparison to the left ventricle;
3) the basic correlation between 201T1 uptake and LVMM is influenced by alterations of both myocardial flow and myocardial oxygen consumption; and
4) inotropic interventions (isoproterenol, calcium, norepinephrine) as well as coronary dilatation (dipyridamole) may considerably augment 201T1 uptake in accordance with changes in myocardial oxygen consumption and/or myocardial flow.
It is concluded that myocardial 201T1 uptake is determined by multiple factors. The major determinants have been shown to include (i) muscle mass, (ii) myocardial flow and (iii) myocardial oxygen consumption. The clinical data obtained from patient groups with normal ventricular function, with coronary artery disease, with left ventricular wall motion abnormalities and with different degree of left ventricular hypertrophy are correlated with quantitated myocardial 201T1 uptake.
In klinischen Untersuchungen an 158 Patienten (Normalfunktion, koronare Herzkrankheit, Linksherzhypertrophie, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, akuter Myokardinfarkt) und in tierexperimentellen Studien an 42 Katzen wurde die Abhängigkeit der quantifizierten myokardialen 201T1-Speicherung von ventrikelgeometrischen und hämody-namischen Eingriffen analysiert. Die Untersuchungen haben gezeigt, daß:
1) die 201T1-Speicherung am normalen und hypertrophierten Herzen linear mit der linksventrikulären Muskelmasse korreliert ist;
2) die 201T1-Speicherung in den linksventrikulären Innenschichten um 10–20% größer ist als in der Außenschicht. Die 201T1-Speicherung im rechten Ventrikel ist im Vergleich zum linken Ventrikel um ca. 40% geringer;
3) eine Steigerung der Myokardperfusion infolge Koronardilatation (Dipyridamol) zu einer erheblichen Zunahme der myokardialen 201T1-Speicherung führt; und
4) unter positiv und negativ inotropen Eingriffen (Isoproterenol, Kalzium, Noradrenalin) es in Abhängigkeit von der Änderung des myokardialen Sauerstoffverbrauches zu vergleichbaren Änderungen der myokardialen 201T1-Speicherung kommt.
Es wird geschlossen, daß die myokardiale 201T1-Speicherung multifaktoriell determiniert wird. Die wesentlichen Determinanten sind: (a) Muskelmasse, (b) Myokardperfusion und (c) myokardialer Sauerstoffverbrauch. Die quantitative Erfassung der myokardialen 201T1-Speicherung ermöglicht eine nichtinvasive und klinisch-diagnostisch weiterführende Erkennung einer Ventrikelhypertrophie (Hypertonie, Druck- und Volumenbelastung des Herzens, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie u. a.) und von höhergradigen linksventrikulären Wandkontraktionsstörungen bei koronarer Herzkrankheit (Hypo-, A- und Dyskinesie).
