Functional Activity of a Thyroid Nodule under the Influence of Stable Iodide Administration in a Hyperthyroid Patient

Summary

In a thyrotoxic patient with nodular goiter treated with stable iodide and Carbimazole, a series of ¹³¹I scans was performed at different intervals for proposed ¹³¹I therapy. Originally, total uptake was suppressed and the node was evaluated as active. The same type of scan was seen repeatedly with uptake increasing for about 6 months following stable iodide withdrawal. Only 9 months later, the effect of ^l27I disappeared and uptake rose considerably with a reversal of the scan to the picture of a hypofunctioning node. The same distribution was found after therapeutic ¹³¹I administration. 6 months following treatment, without any thyrostatic drugs, the patient was euthyroid and on the scan most of tracer was found in the node. It is believed that this change is best explained by the different sensitivity of the nodule and the paranodular tissue to the effect of stable iodide. It is believed that the hyperthyroidism originated in the paranodular tissue highly sensitive on the ¹²⁷I, while the nodule (presumably an adenoma) was less sensitive and showed uptake only when the paranodular tissue was depressed by ^l27I or, later, injured by the effect of therapeutic ¹³¹I.

Zusammenfassung

Bei einer Patientin mit toxischer Knotenstruma, die mit stabilem Jodid und Carbimazol behandelt worden war, wurde eine Serie von ¹³¹J-Szintigrammen zu verschiedenen Zeitpunkten vor einer geplanten ¹³¹J-Behandlung angefertigt. Zu Beginn war die Gesamtspeicherung unterdrückt und der Knoten wurde als aktiv beurteilt. Der gleiche Szintigrammtyp wurde wiederholt, jedoch mit steigender Speicherung, während etwa 6 Monaten nach Absetzung des stabilen Jodids beobachtet. Der Effekt des ^l27J verschwand erst nach 9 Monaten und die Speicherung stieg an, wobei sich das Szintigramm zu einem Bild des unterfunktionierenden Knotens wandelte. Die gleiche Verteilung wurde nach der ¹³¹J-Therapie gefunden. 6 Monate nach der Behandlung wurde die Patientin ohne thyreostatische Medikamente euthyreot und im Szintigramm war der Großteil des Tracers im Knoten zu finden. Es wird angenommen, daß sich diese Veränderungen am besten durch eine verschiedene Empfindlichkeit des Knotens und des paranodulären Gewebes gegenüber der Wirkung des stabilen Jodids erklären lassen. Die Thyreotoxikose dürfte im gegen ^l27J hochempfindlichen paranodulären Gewebe entstanden sein, während der Knoten (vermutlich ein Adenom) weniger empfindlich war und erst zu speichern begann, als das paranoduläre Gewebe durch ^l27J unterdrückt bzw. später ¹³¹J geschädigt war.

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