Zusammenfassung
An 11 Patienten mit akuter Hepatitis, einem mit chronischer Hepatitis und 7 Gesunden wurden 3 bis 4 Wochen dauernde Untersuchungen des Eisenstoffwechsels und des Blutauf- und -abbaues vorgenommen. Dazu wurden autologes Serum mit 59Fe und autologe Erythrozyten mit 51Cr markiert und den Versuchspersonen reinjiziert. Neben der Bestimmung des gesamten peripheren Blutbildes, des Blutvolumens, des Serumeisens und der latenten und totalen Eisenbindungskapazität wurde die Verteilung des injizierten Radioeisens in die Organe Kreuzbein, Leber, Milz und Blut von der Körperoberfläche aus verfolgt, seine Abwanderungsgeschwindigkeit aus der Blutbahn und sein Einbau in die Erythrozyten gemessen und die Halbwertzeit der 51Cr-markierten Erythrozyten bestimmt. Außerdem wurde der Plasmaeisenumsatz berechnet. Aus dem Vergleich der Untersuchungsbefunde der Gesunden und Kranken wurden folgende Ergebnisse gewonnen:
1. Der Serumeisenspiegel der Kranken ist erhöht.
2. Bei Hepatitis ist die ungesättigte Eisenbindungskapazität des Serums stark vermindert, während die totale Eisenbindungskapazität etwa ebenso groß ist wie bei Gesunden.
3. Bei den untersuchten akuten Hepatitiden wandert das injizierte Radioeisen ebenso schnell aus der Blutbahn ab wie bei den Gesunden.
4. Die in der Zeiteinheit im Plasma umgesetzte Eisenmenge ist bei den untersuchten Kranken im Mittel doppelt so groß wie bei der untersuchten Kontrollgruppe.
5. Die Erythrozytenlebenszeit der Hepatitiskranken ist verkürzt, gleichzeitig ist die Tätigkeit des blutbildenden Gewebes bei Hepatitis gesteigert, so daß es nicht zum Manifestwerden einer Anämie kommt.
6. Während der akuten Phase der Erkrankung kommt es zu einer Einlagerung von Eisen in die Leber.
Es wird über die Steigerung des Plasmaeisenumsatzes bei Hepatitis mit folgendem Ergebnis diskutiert:
1. Bei dem gesteigerten Blutzerfall und seiner Kompensation durch Mehrarbeit des erythropoetischen Systems wird in der Zeiteinheit über die Erythrozyten und über das Knochenmark mehr Eisen umgesetzt als beim Gesunden.
2. Aus Berichten anderer Autoren wird zitiert, daß in der akuten Phase der Erkrankung Ferritineisen aus der geschädigten Leber in der Blutbahn erscheint, Die eigenen Ergebnisse zeigen eine Eiseneinlagerung in die Leber.
Es wird der Schluß gezogen, daß die gegenüber Gesunden verstärkten Eisenumsetzungen über die Erythrozyten und über das Knochenmark sowie der Eisenaustausch zwischen Leber und Plasma den vermehrten Umsatz des Transporteisens verursachen.
Daneben wird auf Probleme hingewiesen, die durch das im Plasma der Hepatitiskranken erscheinende Ferritin aufgeworfen werden. Dabei wird betont, daß sichere Aussagen über die Eisenbindungsfähigkeit des Serums und über die Eisenumsetzungen bei Hepatitis erst möglich sind, wenn das Verhalten des Ferritins in der Blutbahn erforscht ist und quantitative Ferritinbestimmungen vorgenommen worden sind.
Summary
Studies of iron metabolism and red cell survival, lasting 3 to 4 weeks, were made in 11 patients with acute hepatitis, in one patient with chronic hepatitis and in 7 healthy people. Autologous serum was labelled with 59Fe and autologous red cells with 51Cr and re-injected. In addition to a complete peripheral cell count, blood volume, serum iron and partial and total iron-binding capacity, the distribution of the injected radioiron was followed over sacrum, liver and spleen and in the blood. The disappearance rate of radioiron from the circulation and its incorporation into red cells as well as the half-life of 51Cr-labelled red cells were determined. The plasma iron turnover was also calculated.
A comparison between results obtained in the patients and in the healthy showed that:
1. The serum iron concentration was increased in the patients;
2. In hepatitis the unsaturated iron-binding capacity of the serum was much decreased whereas the total binding capacity was as high as in normals;
3. The iron disappearance from the circulation was the same in both groups;
4. Plasma iron turnover was, on the average, twice as high in the patients than in the controls;
5. Red cell survival was reduced in the patients with hepatitis. At the same time, red cell production was increased so that anaemia did not develop;
6. During the acute phase of the disease iron was deposited in the liver.
The increased plasma iron turnover in hepatitis is discussed as follows:
1. With the increased red cell destruction and its compensation by increased red cell production more iron is turned over per unit time via red cells and bone marrow;
2. It is quoted from the reports of other authors that during the acute phase of the disease ferritin iron is released by the damaged liver into the circulation.
Own results indicate a deposition of iron in the liver.
It is concluded that the increased iron turnover via red cells and bone marrow as well as the iron exchange between liver and plasma are responsible for the increased turnover of the transport iron.
The authors further discuss the problems which are raised by the ferritin that appears in the plasma of hepatitis patients. It is pointed our that definite conclusions regarding the iron-binding capacity of the serum and the iron turnover in hepatitis can only be drawn after the behaviour of ferritin in the circulation has been studied and quantitative determinations of ferritin have been made.
Résumé
Le métabolisme du fer et la survie des globules rouges ont été examinés pendant 3—4 semaines sur 11 malades avec hépatite aiguë, 1 malade avec hépatite chronique et 7 normaux. Du serum autologue fut marqué au 59Fe, des globules rouges autologues au 51Cr et re-injectés. Hors de contrôler la formule sanguine périphérique, le volume de sang et la capacité partielle et totale de fixation du fer on a suivi la distribution du fer radioactif dans le sacrum, le foie, la rate et dans le sang; la vitesse de disparition du fer radioactif de la circulation et son incorporation dans les globules rouges ainsi que la période des globules rouges marqués au 51Cr furent déterminés. Le métabolisme du fer plasmatique fut déterminé aussi.
La comparaison entre les résultats obtenus chez les malades et les normaux a donné les constatations suivantes:
1. Chez les malades, la concentration des ions dans le serum était élevée.
2. Dans l’hépatite la capacité de fixation du fer non saturé était beaucoup diminuée la capacité de fixation totale étant la même dans les deux groupes.
3. La disparition du fer de la circulation était la même dans les deux groupes.
4. Chez les malades, le métabolisme du fer plasmatique était au moyen le double de celui chez les normaux.
5. La survie des globules rouges était reduite chez les malades ayant hépatite. En même temps, la production des globules rouges était élevée, ainsi l’anémie n’a pas eu lieu.
6. Pendant la phase aiguë de la maladie le fer était déposé dans le foie.
Le métabolisme du fer plasmatique élevé dans l’hépatite était discuté à la façon suivante:
1. Une destruction des globules rouges élevée et sa compensation par une production des globules rouges élevée est suivie par une augmentation du métabolisme du fer par unité de temps via globules rouges et moelle osseuse.
2. Il est connu selon les publications d’autres auteurs que pendant la phase aiguë de la maladie la ferritine est libérée par le foie endommagé et mise en circulation. Les résultats propres indiquent la déposition du fer dans le foie.
Il est conclus que le métabolisme élevé du fer par les globules rouges et la moelle osseuse aussi que l’échange du fer entre le foie et le plasma sont responsables du métabolisme élevé du fer.
Ultérieurement, les auteurs discutent les problèmes posés par la ferritine qui apparaît dans le plasma chez les malades avec une hépatite. On a souligné que les conclusions definitives concernant la capacité de fixation du fer plasmatique et le métabolisme du fer dans l’hépatite peuvent être faites seulement après les études du comportement dans la circulation et de la détermination quantitative de la ferritine.
