Summary
Obesity (body mass index: BMI ≥30 kg/m2 ) is named as a risk factor for chronic venous insufficiency (CVI) in phlebologic studies, even though the mechanisms of effects are still unclear. Therefore we examined literature for current data and hypotheses and described them.
On the one hand, the correlation between obesity and CVI is explained by chronically inflammatory processes, affected by the lipometabolism of obese and the metabolic syndrome. On the other hand, this particular correlation is explained by a mechanical approach based on an elevated intraabdominal pressure (IAP), which is transmitted to the venous system of the lower extremities. Recent studies show that the chronically inflammatory processes promote the frequency and manifestation of thrombosis. In regard to the IAP, only the pressure of the elevated abdominal mass (paunch) seems to have a minimal effect in the supine position.
Several studies relativised the correlation between obesity and CVI because of the rising prevalence of venous disease with age, which correlates with a higher BMI as well. Furthermore, studies have shown the phenomena of so-called venous hydrostatic ulcerations in obese patients. That means those patients show the typical skin changes of the CVI without any venous reflux. Depending on the study, their proportion is estimated between 21% and 64% of venous leg ulcers. Additionally, it was shown that after weight loss the skin seems to regenerate from the typical signs of CVI. At the moment, the pathomechanism causing hydrostatic ulcers in obese is unclear.
Zusammenfassung
Im phlebologischen Bereich gilt die Adipositas (Body-mass-Index: BMI ≥30 kg/m2 ) als Risikofaktor für die chronisch venöse Insuffizienz (CVI), obwohl die Wirkungsweise auf das Venensystem bisher nicht eindeutig geklärt ist. Mittels Literaturrecherche wurden die aktuelle Datenlage sowie die bestehenden Hypothesen erhoben und beschrieben.
Einerseits wird der Zusammenhang zwischen Adipositas und CVI durch chronische inflammatorische Prozesse, begünstigt durch den Fettstoffwechsel bei Adipösen und das metabolische Syndrom, und andererseits durch das mechanische Prinzip eines erhöhten intraabdominellen Drucks (IAD), der sich auf die Venen der unteren Extremitäten fortpflanzt, erklärt. Die aktuelle Studienlage zeigt, dass von der Adipositas ausgehende chronische inflammatorische Prozesse die Häufigkeit und Manifestation von thrombotischen Ereignissen begünstigen. Hinsichtlich des IAD scheint sich lediglich der Druck der erhöhten Körpermasse (v.a. Fettschürze) im Liegen in geringem Maße auszuwirken.
Zahlreiche Arbeiten relativieren den oftmals beobachteten Zusammenhang zwischen Adipositas und CVI wegen der steigenden Prävalenz von Venenerkrankungen im Alter, welches ebenfalls mit einem höheren BMI einhergeht. Unabhängig davon gibt es das Phänomen so genannter venöser hydrostatischer Ulzera v. a. bei Adipösen, die die typischen CVIHautveränderungen auch ohne venösen Reflux aufweisen können. Je nach Studie wird ihr Anteil zwischen 21% und 64% der venösen Ulzera beschrieben. Auch die Besserbarkeit dieser Hautveränderungen nach Gewichtsverlust bei Adipösen konnte in verschiedenen Arbeiten gezeigt werden. Der Pathomechnismus der Adipositas bei hydrostatischen Ulzerationen ist nach wie vor unklar.
Résumé
On mentionne l’obésité (indice de masse corporelle: IMC ≥30 kg/m2 ) comme un facteur de risque de l’insuffisance veineuse chronique (IVC) dans les études de phlébologie, bien que la relation entre ces deux problèmes reste incertaine. Ainsi, nous avons revu les données de la littérature ainsi que les hypothèses avec leurs descriptions.
D’une part, on a tenté d’expliquer la relation entre l’obésité et l’IVC par des phénomènes inflammatoires chroniques au métabolisme des lipides chez l’obèse et au syndrome métabolique. D’autre part, on a tenté d’établir une relation particulière par une approche mécanique faisant état d’une augmentation de la pression intra-abdominale affectant le système veineux des membres inférieurs. Des études récentes ont retenu que des affections inflammatoires chroniques accentuent la fréquence et l’apparition de la thrombose veineuse profonde. Au sujet de l’élévation de la pression intra-abdominale, seul un effet de masse semble avoir un effet minime en décubitus dorsal.
De nombreuses études ont relativisé la corrélation entre l’obésité et l’IVC en raison de l’augmentation statistique des maladies veineuses avec l’âge, qui se superpose avec l’augmentation de l’IMC. De plus, des études ont montré la présence d’“ulcérations veineuses hydrostatiques” chez des patients obèses. Ceci est en rapport avec les changements typiques de la peau sans reflux veineux lors d’IVC. Leur proportion – selon les études – est estimée entre 21 et 64% des ulcères variqueux. De plus, on a décrit des cas régénération cutanée après perte pondérale dans des cas d’IVC. A ce jour, la physiopathologie des ulcères hydrostatiques chez l’obèse reste incertaine.
Keywords Obesity - chronic venous insufficiency - venous leg ulcer - intraabdominal pressure - venous pressure
Schlüsselwörter Adipositas - chronisch venöse Insuffizienz - Ulcus cruris venosum - intraabdomineller Druck - Venendruck
Mots clés Obésité - insuffisance veineuse chronique - ulcère variqueux - pression intra-abdominale - pression veineuse
