Pathogenesis of chronic venous insufficiency by obesity^[*]

Summary

Obesity (body mass index: BMI ≥30 kg/m²) is named as a risk factor for chronic venous insufficiency (CVI) in phlebologic studies, even though the mechanisms of effects are still unclear. Therefore we examined literature for current data and hypotheses and described them.

On the one hand, the correlation between obesity and CVI is explained by chronically inflammatory processes, affected by the lipometabolism of obese and the metabolic syndrome. On the other hand, this particular correlation is explained by a mechanical approach based on an elevated intraabdominal pressure (IAP), which is transmitted to the venous system of the lower extremities. Recent studies show that the chronically inflammatory processes promote the frequency and manifestation of thrombosis. In regard to the IAP, only the pressure of the elevated abdominal mass (paunch) seems to have a minimal effect in the supine position.

Several studies relativised the correlation between obesity and CVI because of the rising prevalence of venous disease with age, which correlates with a higher BMI as well. Furthermore, studies have shown the phenomena of so-called venous hydrostatic ulcerations in obese patients. That means those patients show the typical skin changes of the CVI without any venous reflux. Depending on the study, their proportion is estimated between 21% and 64% of venous leg ulcers. Additionally, it was shown that after weight loss the skin seems to regenerate from the typical signs of CVI. At the moment, the pathomechanism causing hydrostatic ulcers in obese is unclear.

Zusammenfassung

Im phlebologischen Bereich gilt die Adipositas (Body-mass-Index: BMI ≥30 kg/m²) als Risikofaktor für die chronisch venöse Insuffizienz (CVI), obwohl die Wirkungsweise auf das Venensystem bisher nicht eindeutig geklärt ist. Mittels Literaturrecherche wurden die aktuelle Datenlage sowie die bestehenden Hypothesen erhoben und beschrieben.

Einerseits wird der Zusammenhang zwischen Adipositas und CVI durch chronische inflammatorische Prozesse, begünstigt durch den Fettstoffwechsel bei Adipösen und das metabolische Syndrom, und andererseits durch das mechanische Prinzip eines erhöhten intraabdominellen Drucks (IAD), der sich auf die Venen der unteren Extremitäten fortpflanzt, erklärt. Die aktuelle Studienlage zeigt, dass von der Adipositas ausgehende chronische inflammatorische Prozesse die Häufigkeit und Manifestation von thrombotischen Ereignissen begünstigen. Hinsichtlich des IAD scheint sich lediglich der Druck der erhöhten Körpermasse (v.a. Fettschürze) im Liegen in geringem Maße auszuwirken.

Zahlreiche Arbeiten relativieren den oftmals beobachteten Zusammenhang zwischen Adipositas und CVI wegen der steigenden Prävalenz von Venenerkrankungen im Alter, welches ebenfalls mit einem höheren BMI einhergeht. Unabhängig davon gibt es das Phänomen so genannter venöser hydrostatischer Ulzera v. a. bei Adipösen, die die typischen CVIHautveränderungen auch ohne venösen Reflux aufweisen können. Je nach Studie wird ihr Anteil zwischen 21% und 64% der venösen Ulzera beschrieben. Auch die Besserbarkeit dieser Hautveränderungen nach Gewichtsverlust bei Adipösen konnte in verschiedenen Arbeiten gezeigt werden. Der Pathomechnismus der Adipositas bei hydrostatischen Ulzerationen ist nach wie vor unklar.

Résumé

On mentionne l’obésité (indice de masse corporelle: IMC ≥30 kg/m²) comme un facteur de risque de l’insuffisance veineuse chronique (IVC) dans les études de phlébologie, bien que la relation entre ces deux problèmes reste incertaine. Ainsi, nous avons revu les données de la littérature ainsi que les hypothèses avec leurs descriptions.

D’une part, on a tenté d’expliquer la relation entre l’obésité et l’IVC par des phénomènes inflammatoires chroniques au métabolisme des lipides chez l’obèse et au syndrome métabolique. D’autre part, on a tenté d’établir une relation particulière par une approche mécanique faisant état d’une augmentation de la pression intra-abdominale affectant le système veineux des membres inférieurs. Des études récentes ont retenu que des affections inflammatoires chroniques accentuent la fréquence et l’apparition de la thrombose veineuse profonde. Au sujet de l’élévation de la pression intra-abdominale, seul un effet de masse semble avoir un effet minime en décubitus dorsal.

De nombreuses études ont relativisé la corrélation entre l’obésité et l’IVC en raison de l’augmentation statistique des maladies veineuses avec l’âge, qui se superpose avec l’augmentation de l’IMC. De plus, des études ont montré la présence d’“ulcérations veineuses hydrostatiques” chez des patients obèses. Ceci est en rapport avec les changements typiques de la peau sans reflux veineux lors d’IVC. Leur proportion – selon les études – est estimée entre 21 et 64% des ulcères variqueux. De plus, on a décrit des cas régénération cutanée après perte pondérale dans des cas d’IVC. A ce jour, la physiopathologie des ulcères hydrostatiques chez l’obèse reste incertaine.

Keywords

Obesity - chronic venous insufficiency - venous leg ulcer - intraabdominal pressure - venous pressure

Schlüsselwörter

Adipositas - chronisch venöse Insuffizienz - Ulcus cruris venosum - intraabdomineller Druck - Venendruck

Mots clés

Obésité - insuffisance veineuse chronique - ulcère variqueux - pression intra-abdominale - pression veineuse

^* Publikation im Rahmen der Dissertation „Einfluss der Adipositas auf den venösen Ruhedruck im Sitzen: Vergleich zwischen adipösen und normalgewichtigen Patienten mit Ulcus cruris venosum” an der Medizinischen Universität Wien.

• Literatur

• 1 Abdollahi M, Cushman M, Rosendaal FR. Obesity: risk of venous thrombosis and the interaction with coagulation factor levels and oral contraceptive use. Thromb Haemost 2003; 89: 493-498.
• 2 Ageno W, Piantanida E, Dentali F, Steidl L, Mera V, Squizzato A, Marchesi C, Venco A. Body mass index is associated with the development of the postthrombotic syndrome. Thromb Haemost 2003; 89: 305-309.
• 3 Arfvidsson B, Eklof B, Balfour J. Iliofemoral venous pressure correlates with intraabdominal pressure in morbidly obese patients. Vasc Endovascular Surg 2005; 39: 505-509.
• 4 Benigni JP, Cazaubon M, Tourneroche A, Achhammer I, Mathieu M. Is obesity an aggravating factor in chronic venous disease? Results of a French epidemiological study in male patients. Int Angiol 2006; 25: 297-303.
• 5 Benigni JP. Wirksamkeit von Gewichtsabnahme auf die Entwicklung chronisch venöser Insuffizienz nach operativer Magenverkleinerung bei übergewichtigen Patienten. 15. Bonner Venentage vom 27./28. Februar 2008. Vasomed 2009; 1: 26-27.
• 6 Bjellerup M. Determining venous incompetence: a report from a specialised leg ulcer clinic. J Wound Care 2006; 15: 429-436.
• 7 Carpentier PH, Maricq HR, Biro C, Ponçot-Makinen CO, Franco A. Prevalence, risk factors, and clinical patterns of chronic venous disorders of lower limbs: a population-based study in France. J Vasc Surg 2004; 40: 650-659.
• 8 Chiesa R, Marone EM, Limoni C, Volontè M, Petrini O. Chronic venous disorders: correlation between visible signs, symptoms, and presence of functional disease. J Vasc Surg 2007; 46: 322-330.
• 9 Criqui MH, Jamosmos M, Fronek A, Denenberg JO, Langer RD, Bergan J, Golomb BA. Chronic venous disease in an ethnically diverse population: the San Diego Population Study. Am J Epidemiol 2003; 158: 448-456.
• 10 Danielsson G, Eklof B, Grandinetti A, Kistner RL. The influence of obesity on chronic venous disease. Vasc Endovascular Surg 2002; 36: 271-276.
• 11 Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ. Obesity and thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: 223-233.
• 12 Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW. American Venous Forum International Ad Hoc Committee for Revision of the CEAP Classification. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg 2004; 40: 1248-1252.
• 13 Frezza EE, Shebani KO, Robertson J, Wachtel MS. Morbid obesity causes chronic increase of intraabdominal pressure. Dig Dis Sci 2007; 52: 1038-1041.
• 14 Hofer T. Body-mass-Index und Varizen Vergleich von Patientinnen mit BMI <20 und = 30 kg/m² . Phlebologie 2005; 34: 251-254.
• 15 Iannuzzi A, Panico S, Ciardullo AV, Bellati C, Cioffi V, Iannuzzo G, Celentano E, Berrino F, Rubba P. Varicose veins of the lower limbs and venous capacitance in postmenopausal women: relationship with obesity. J Vasc Surg 2002; 36: 965-968.
• 16 Lambert DM, Marceau S, Forse RA. Intra-abdominal pressure in the morbidly obese. Obes Surg 2005; 15: 1225-1232.
• 17 Obermayer A, Göstl K, Walli G, Benesch T. Chronic venous leg ulcers benefit from surgery: long-term results from 173 legs. J Vasc Surg 2006; 44: 572-579.
• 18 Padberg Jr F, Cerveira JJ, Lal BK, Pappas PJ, Varma S, Hobson 2nd RW. Does severe venous insufficiency have a different etiology in the morbidly obese? Is it venous?. J Vasc Surg 2003; 37: 79-85.
• 19 Partsch H. Hemodynamic patterns of venous reflux in patients with leg ulcers. EWMA J 2009; 9: S33-38.
• 20 Piazza G, Goldhaber SZ. Venous Thromboembolism Guidebook. 5th ed.. Crit Pathw Cardiol; 2006. 5: 211-227.
• 21 Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, Schuldt K, Stang A, Poncar Ch, Wittenhorst M, Bock E, Weber S, Jöckel K.-H. Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Epidemiologische Untersuchung zur Frage der Häufigkeit und Ausprägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung. Phlebologie 2003; 32: 1-14.
• 22 Robertson L, Evans C, Fowkes FG. Epidemiology of chronic venous disease. Phlebology 2008; 23: 103-111.
• 23 Rutherford RB, Padberg Jr FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL. Venous severity scoring: An adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 2000; 31: 1307-1312.
• 24 Sanchez NC, Tenofsky PL, Dort JM, Shen LY, Helmer SD, Smith RS. What is normal intra-abdominal pressure?. Am Surg 2001; 67: 243-248.
• 25 Sugerman H, Windsor A, Bessos M, Wolfe L. Intraabdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity. J Intern Med 1997; 241: 71-79.
• 26 Sugerman HJ, Sugerman EL, Wolfe L, Kellum Jr JM, Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001; 234: 41-46.
• 27 Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002; 162: 1182-1189.
• 28 Van Rij AM, De Alwis CS, Jiang P, Christie RA, Hill GB, Dutton SJ, Thomson IA. Obesity and impaired venous function. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 35: 739-744.
• 29 World Health Organisation. www.who.int/bmi