Update Psoriasis-Arthritis

Die Psoriasisarthritis (PsA) wird heute zu den seronegativen HLA-(human leucocyte antigen) B27 assoziierten Erkrankungen gerechnet. Sie ist mit Psoriasis vulgaris sowohl genetisch als auch (auto-) immunologisch assoziiert, zeigt neben Parallelen aber auch deutliche Unterschiede zu dieser. In den letzten Jahren kam es bei der PsA zu einer einzigartigen Dynamik hinsichtlich Entwicklungen in der Pathophysiologie und den daraus resultierenden Therapieoptionen. Es wurden eine Reihe von gemeinsamen Gernpolymorphismen bei Psoriasis und PsA gefunden. Diese sog. Psoriasis Susceptibility-Loci und die von ihnen codierten Proteine, vor allem für IL-23 und IL-17, haben geholfen, neue Aspekte der Pathophysiologie, insbesondere die Bedeutung des IL-23/IL-17 Signalweges für die Pathogenese der PsA, zu verstehen und daraus therapeutische Konzepte zu entwickeln. Eine lokale Überexpression von IL-23 führt zur Ausbildung der Enthesitis und syndesmophytenartigen Knochenneubildungen, den charakteristischen Manifestationen der PsA. Eine Hemmung von Il-17 hat nicht nur eine positive Wirkung auf die Haut, sondern auch die PsA. Das spricht für deutliche Unterschiede in Pathogenese von rheumatoider Arthritis (RA) und PsA und Gemeinsamkeiten zwischen PsA und Psoriasis, was sich auch in der Klinik der beiden Gelenkerkrankungen, den radiologischen Veränderungen, sowie im unterschiedlichen Ansprechen auf Antizytokintherapien zeigt. Bei einer Vielzahl unterschiedlicher Verlaufsformen der PsA sind Arthritis, Enthesitis, Daktylitis und eine Beteiligung des Achsenskelettes (kommt bei einem Viertel der PsA Patienten vor) typisch. Extraskeletale Manifestationen stellen die Augenbeteiligung (Uveitis) und chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) dar. Die Diagnose erfolgt oft als Ausschlussdiagnose, da Laboruntersuchungen wenig aussagekräftig sind. Die Prävalenz der Psoriasis vulgaris beträgt in Europa 2%. Bei 10 – 20% der Erkrankten kommt es irgendwann einmal zum Auftreten von Gelenkbeschwerden. Meist, aber nicht immer geht dem Gelenkbefall der Hautbefall voraus. Für die Abgrenzung gegenüber der Fingerpolyarthrose, der RA, Kristallarthropathien und anderen entzündlichen Erkrankungen sind neben den diagnostischen Kriterien (n. Moll und Wright, CASPAR) vor allem die Bildgebung hilfreich. Die konventionellen Bildgebung ist zur Frühdiagnose weniger geeignet, da sich da die typischen Zeichen oft nur unter Lupenbetrachtung zeigen. Auch die Abgrenzung zu einer erosiv verlaufenden Fingerpolyarthrose ist oft schwierig. Neuere Verfahren (Sonografie, MR) sind zur Diagnose speziell bei radiologisch negativen Frühformen besser geeignet. Die Therapieindikation ergibt sich aus prognostischen Parametern (ASAS Kriterien). Analog zur Therapie der RA gibt es ein definiertes Behandlungsziel (minimaler Krankheitsaktivität bzw. ein Remission), das im Sinne eines Treat to Target Prozesses erreicht werden soll. Die aktuellen Therapieempfehlungen wurden von der European League Against Rheumatism (EULAR) und der Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis (GRAPPA) formuliert. In diesen werden je nach Manifestationsmuster bzw. in einem schrittweisen Algorithmus der Einsatz von NSAR, topischen Steroiden, konventionellen Basistherapeutika (sDMARD) sowie Biologika (bDMARD) entsprechend der derzeitigen Datenlage empfohlen.