Zusammenfassung
In den letzten Jahren wurde durch mehrere bevölkerungsbezogene epidemiologische Studien sowie Fall-Kontroll-Studien eine Reihe von Komorbiditäten zwischen der Migräne und anderen Erkrankungen wahrscheinlich gemacht. Am häufigsten konnten diese für psychiatrische Erkrankungen wie Depression, Angsterkrankungen und soziale Phobien bestätigt werden, sichere Zusammenhänge finden sich aber auch für Migräne und Schlaganfall, verschiedene Schwindelformen und das Fibromyalgie-Syndrom. Parallel dazu konnten einige wesentliche pathophysiologische Mechanismen der Migräne aufgedeckt werden. Einerseits wird eine passagere Störung innerhalb des zentralen antinozizeptiven Systems mit nachfolgender Disinhibition des kaudalen Nucleus trigeminus und Aktivierung trigeminaler Efferenzen, die wiederum zu einer trigemino-vaskulären Entzündung führt, als eine Ursache der Migräne angenommen. Eine anderer Ansatz geht von einer primären Reizverarbeitungsstörung und nachfolgender kortikaler Funktionsstörung mit »spreading depression« als Ursache aus. Diese führt zu einer Aktivierung von nozizeptiven trigeminalen Afferenzen und, über Axonreflexe hervorgerufen, auch sekundär zu einer Aktivierung duraler trigeminaler Efferenzen. Über 5-HT-Rezeptorenaktivierung triggern diese dann eine aseptische Entzündung im Bereich pialer Gefäße. Der wesentliche Unterschied beider Theorien liegt also darin, dass es im ersten Fall zu einer primären Aktivierung der trigeminalen Efferenzen und im zweiten Fall zu einer primären Aktivierung der trigeminalen Afferenzen kommt.
Summary
In recent years several community-based epidemiological and case-control studies have shown that a number of diseases are probably comorbid with migraine. Comorbidity has been confirmed most frequently for psychiatric illnesses such as depression, anxiety, and social phobias. However, migraine has also definite connections with stroke, different forms of vertigo, and fibromyalgia syndrome. In parallel with these developments it has been possible to clarify several essential pathophysiological mechanisms of migraine. One cause of migraine is assumed to be due to a temporary disorder within the central anti-nociceptive system which results in disinhibition of the caudal trigeminal nucleus and activation of trigeminal efferents, which in turn leads to a trigeminovascular inflammation. A second approach supports as cause a primary disorder of the processing of stimuli and subsequent functional disorder in the cortex with »spreading depression«. This leads to the activation of nociceptive trigeminal afferents and a secondarily induced activation of dural trigeminal efferents via axon reflexes, which then trigger an aseptic inflammation in the area of the pial vessels by activating the 5-HT-receptors. The essential difference between the two theories is that in the first there is primary activation of the trigeminal efferents, whereas in the second primary activation of the trigeminal afferents takes place.
Schlüsselwörter
Migräne - Pathophysiologie - spreading depression - trigemino-vaskuläre Entzündung - Komorbidität
Keywords
Migraine - cortical spreading depression - trigemino-vascular inflammation - co-morbidity
