Interaktionen chronischer Schmerzzustände und depressiver Störungen

Zusammenfassung

Der konstitutive Charakter von Schmerz bei depressiven Syndromen wurde schrittweise erkannt. Depressionen sind mitbestimmend für den Verlauf und das Behandlungsergebnis, die körperliche Beeinträchtigung und psychosozialen Einschränkungen von Schmerzzuständen. Eine Erklärung für die Assoziation von Schmerz mit Depression kann in den gemeinsamen biochemischen Bahnen liegen, insbesondere der serotonergen und noradrenergen Systeme, sowie in Hyperkortisolämie. Über die ursächlichen Zusammenhänge von Schmerz und Depression gibt es seit langem Kontroversen. Psychodynamisch wurde Schmerz als Konversion eines psychischen Zustands mit symbolischem Bezug zu seiner Verursachung interpretiert. Das kognitive Vermittlungsmodell behauptet, dass die Verminderung der instrumentellen Aktivität zusammen mit einem Abfall der persönlichen Kontrolle das Verbindungsglied zwischen Schmerz und Depression ist. Die Narbenhypothese sagt aus, dass vorhergehende Depressionen eine Disposition bilden für depressive Episoden nach Einsetzen von Schmerz. Nach der Antecedenshypothese geht die Depression der Entwicklung von Schmerzerlebnissen voraus. Andere Studien unterstützen die Nachfolgehypothese (consequence hypothesis), wonach sich Depression dem Schmerz anschließt. Bezieht man bei chronischen Schmerzpatienten das Bewusstsein mit der Freiheit des Denkens und in verschiedener Weise zu handeln mit ein, so ergeben sich non-deterministische Zusammenhänge. Für multifaktoriell bedingte chronische Schmerzsyndrome wird deshalb anstelle des konventionellen Modells der Nozizeption die Komplexitätstheorie als konzeptioneller Rahmen vorgeschlagen.

Summary

In the course of history, the essential character of pain in depressive syndromes was recognized step by step. Depression co-determines course and outcome, physical disability and psychosocial impairment of pain states. An explanation for the association of pain with depression may lie in the common biochemical pathways, first of all in the serotonergic and noradrenergic systems, and in hypercortisolemia. Upholding a variety of hypothesis is obviously more plausible for the explanation and understanding than relying upon only one mechanism: Psychodynamically, pain was interpreted as a conversion of a mental state with symbolic relation to its causation. The cognitive mediation model hypothetizes that reduction of instrumental activities along with a decline of personal mastery is a link between pain and depression. The scar hypothesis claims that foregoing depressions predispose to a depressive episode after pain onset. According to the antecedent hypothesis, depression precedes the development of pain experiences. Other studies support the consequence hypothesis, i. e. depression follows pain. Regarding chronic patients, the implication of consciousness with its freedom to think and to act in different ways is non-determinism. For such pain patients the complexity theory is suggested as more appropriate as a conceptual framework than the conventional model of nociception.

Schlüsselwörter

Depressive Störungen - chronischer Schmerz - Komplexitätstheorie

Keywords

Depressive disorders - chronic pain - complexity theory

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