Rehabilitation von Gedächtnisdefiziten nach Hirninfarkt

Zusammenfassung

Gedächtnisstörungen nach Hirninfarkt sind häufig, speziell wenn man die vaskuläre Demenz mit zu dieser Gruppe zählt. Studien zur funktionellen und pharmakologischen Behandlung von Gedächtnisstörungen nach Hirninfarkt sind selten, das meiste Wissen stützt sich auf Studien aus dem Bereich des Schädelhirntraumas. In diesem Review werden die tierexperimentelle Literatur zu Gedächtnisstörungen nach künstlich herbeigeführtem Hirninfarkt und die Studien zur Behandlung von Gedächtnisstörungen nach Stroke beim Menschen dargestellt. Die tierexperimentelle Literatur zeigt, dass enriched environment in der Lage ist, Störungen der Informationsaufnahme gut zu kompensieren, die Leistung im verzögerten Abruf verändert sich dagegen weniger deutlich. Zudem zeigen diese Studien, dass „Therapie“ auf verschiedensten molekularbiologischen Niveaus Effekte zeigt (Neurogenese, Ausschüttung von BDNF, Reduktion von Beta-Amyloidplaques). Die für die Motorik gefundene Beziehung zwischen frühem Beginn der Therapie und hohem Erfolg ist für den Gedächtnisbereich nicht so deutlich. Die klinische Literatur ergibt, dass externe Gedächtnishilfen eine Effektivität im Alltag haben könnten. Zudem birgt die Kombination von intensivem Training mit wenigen allgemein verwendbaren Gedächtnisstrategien das höchste Potenzial im Bereich der funktionellen Behandlung, die allerdings nur bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Defiziten zur Anwendung kommen sollten. Zudem konnte bis jetzt beim Hirninfarkt eine Verbesserung der Abrufleistung, nicht der Konsolidierungsleistung, als Folge von Therapie demonstriert werden. Pharmakologisch scheinen SSRI eine gewisse unterstützende Wirkung auf den Rehabilitationsprozess auszuüben. Acetylcholinesterasehemmer bewirken eine Verbesserung der Gedächtnisleistung bei der vaskulären Demenz, wenn die Hippocampusatrophie noch nicht weit fortgeschritten ist. Ist dies der Fall, kommt es nur noch zu einer relativen Verbesserung der Gedächtnisleistung, dies stimmt mit den Ergebnissen funktioneller Therapie überein.

Summary

Memory disorders are frequent after stroke, especially if vascular dementia is subsumed under this label. There are only a few studies on functional or pharmacological treatments of memory disorders after stroke, most of our knowledge on the topic stems from research with patients suffering from traumatic brain injury. In this review we focus more or less exclusively on animal research and human studies on memory disorders after stroke. Animal research shows that enriched environment helps to compensate learning disorders to a high degree, whereas the performance in delayed recall is less significantly improved. These studies also reveal that enriched environment interacts on different molecular biological levels with brain processes (by increasing neurogenesis, availability of brain derived neurotrophic factor, and by decreasing the amount of resulting beta-amyloid plagues). The close relation between early treatment and outcome for recovering from impairments in motor functions seems to be not so important for memory disorders. Research on memory disorders in humans after stroke shows that external memory aids may play an important role for compensation memory disorders in everyday life. In patients with severe memory impairments the use of memory aids depends on the intactness of other cognitive functions like executive functions. Moreover, the combination of intensive training with a few and easy memory strategies seems to be the most effective treatment for patients with mild to moderate memory disorders. Improvement seems to be concentrated on retrieving information more efficiently, but not on consolidating information during delay periods. Selective serotonergic re-uptake inhibitors may help to improve recovery from cognitive impairments and especially of memory disorders, but this has to be replicated in additional studies. Acetylcholinesterase inhibitors improve memory functions in patients with vascular dementia, as long as hippocampal atrophy is low. If hippocampal atrophy is high, acetylcholinesterase inhibitors may be effective in reducing further losses of memory performance, but do not improve performance itself.

Schlüsselwörter

Stroke - Gedächtnisstörung - Rehabilitation - Neuropsychologie - vaskuläre Demenz

Keywords

Stroke - memory disorder - rehabilitation - neuropsychology - vascular dementia