Langzeitverlaufs- und Therapiekontrolle eines hepatisch metastasierenden Azinuszellkarzinoms des Pankreas mittels FDG-PET

Zusammenfassung

Eine 33jährige Patientin fiel klinisch erstmals aufgrund krampfartiger rechtsseitiger Oberbauchschmerzen auf. Sonographisch fanden sich mehrere Leberherde mit ungleichmäßigem Echomuster, die computer- tomographisch und szintigraphisch übereinstimmend als fokal noduläre Hyperplasie (FNH) interpretiert wurden. Ein in der Folge zu beobachtender starker Lipaseanstieg wurde unter der Verdachtsdiagnose einer akuten Pankreatitis konservativ behandelt, worauf eine kurzfristige Senkung der Serumlipase zu beobachten war. Wenige Monate später kam es erneut zu einer massiven abdominellen Schmerzsymptomatik zusammen mit einer meßbaren Zunahme des Bauchumfangs und palpablen Knoten in der Leber. Sowohl die Leberfunktionsszintigraphie als auch die statische Leberszintigraphie zeigten eine deutlich reduzierte Perfusion, Funktion und RES-Aktivität im Bereich der Raumforderungen. Eine anschließend durchgeführte Positronen-Emissions-Tomographie (PET) mit F-18-Fluorodeoxyglukose (FDG) wies einen erheblich gesteigerten Glukosemetabolismus der intrahepatischen Raumforderungen nach. Die Histologie mehrerer Biopsien ergab eine hepatische Metastasierung eines Azinuszellkarzinoms des Pankreas. Unter einer daraufhin eingeleiteten systemischen und regionalen Chemotherapie konnte zunächst eine deutliche Remission erreicht werden, die sich auch durch eine Kon- troll-FDG-PET sehr gut objektivieren ließ. Im weiteren Verlauf kam es dann allerdings wieder zu einer deutlichen Tumorprogression, die in einer nachfolgenden PET sowohl als Größenzunahme der Raumforderungen als auch durch einen zunehmenden Glukosemetabolismus semiquantitativ erfaßbar war. Die Patientin verstarb im Leberausfallkoma 15 Monate nach histologischer Stellung der Diagnose.

Summary

A 33 years old woman presented with cramp-like abdominal pain. Ultrasound examination revealed multiple lesions in the liver of hyper- and hypoechoic echogenicity which in accordance to subsequently performed computed tomography and dynamic hepatobiliary scintigraphy were considered to be a focal nodular hyperplasia (FNH). A severe increase of the serum lipase concentration, suspected to be an acute pancreatitis, was treated conservatively and led to a short improvement of symptoms. Some months later, a severe progression of the pain symptoms occurred, along with a measurable expansion of the abdominal circumference and palpable tumors of the liver. The dynamic hepatobiliary imaging and the static liver scan showed a decreased perfusion and function of the nodes as well as a reduced RES activity, respectively. A subsequently performed Positron Emission Tomography (PET) with F-18-Fluorodeoxyglucose (FDG) showed a massively increased glucose metabolism of the liver tumors. The histologic result of several biopsies of the tumors revealed metastases of an acinus cell carcinoma of the pancreas. Under systemic and local chemotherapy, a temporary remission could be obtained that was clearly detectable in a second FDG-PET. Nevertheless, during the further course of the disease, a progression occurred being detectable in an additional control PET-study by an increase in tumor size as well as in tumor glucose metabolism. The patient died in liver coma 15 months after the histologic diagnosis was obtained.

Schlüsselwörter

Pankreaskarziom - Lebertumor - PET - Szintigraphie - Verlaufskontrolle

Keywords

Pancreas carcinoma - liver lesions - PET - scintigraphy - follow-up

• Literatur

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