Nuklearmedizin 1998; 37(03): 90-94
DOI: 10.1055/s-0038-1632332
Original Article
Schattauer GmbH

Individuelle Verlaufskontrolle der TSHRezeptor- Antikörper-Titer zur Einschätzung der Prognose eines M. Basedow

Individual Monitoring of Thyrotropin Receptor Antibody Levels for Predicting the Course of Graves’ Disease
Th. Rink
1   Aus der Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
L.-H. Holle
1   Aus der Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
H.-J. Schroth
1   Aus der Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
H. Garth
1   Aus der Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Eingegangen: 15 July 1997

in revidierter Form: 19 September 1997

Publication Date:
03 February 2018 (online)

Zusammenfassung

Ziel: Diese retrospektive Studie soll weiteren Aufschluß über den bislang kontrovers diskutierten Stellenwert einer Verlaufskontrolle von TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)-Titern zur Beurteilung der Prognose eines M. Basedow geben. Methode: Die Ergebnisse von 1480 in-vitro- Untersuchungen an 36 Patienten (292 w, 54 m) im Alter von 9 bis 91 Jahren mit gesichertem M. Basedow bilden die Grundlage der Arbeit. Die TRAK-Spiegel wurden im Gesamtkollektiv, in der Gruppe aller unbehandelten Patienten, sowie in 182 individuellen Verläufen mit den jeweiligen fT3-, fT4- und basalen TSH-Werten verglichen. Ergebnisse: Die TRAK-Titer waren auch bei gleicher Funktionslage individuell sehr unterschiedlich. Bei den persistierenden Funktionsstörungen variierten sie initial zwischen 6 und 482 U/l (formaler Normbereich >15 U/l), so daß sich bei globaler Betrachtung der Kollektive keine Korrelation zwischen dem TRAK-Spiegel und dem Grad der Dysfunktion fand. Im individuellen Verlauf zeigten sich allerdings klare Zusammenhänge zwischen der weiteren Krankheitsentwicklung und den Veränderungen der TRAK. Als Grenzwert zur Trennung des Kollektivs mit fortbestehender bzw. rezidivierender Fehlfunktion und der Gruppe der Remissionen erwies sich ein Abfall des individuellen TRAK-Titers auf unter 50% des Ausgangswertes als günstig, der in 94% aller Remissionen nachweisbar war. Bei 90% aller Rezidive fanden sich entweder persistierend hohe TRAK-Titer (Abfall um weniger als 50% des Ausgangswertes), oder es kam zum erneuten TRAK-Anstieg. Der positive prädiktive Wert der Methode beträgt 97%, der negative prädiktive Wert liegt bei 58%. Schlußfolgerung: Bei der Verlaufskontrolle von TRAK zur Beurteilung der Prognose eines M. Basedow kommt es weniger auf die absoluten Titer, als vielmehr auf die relativen zeitlichen Veränderungen an. Im Falle persistierend hoher TRAK ist von einer fehlenden Spontanremission bzw. einem bevorstehenden Rezidiv auszugehen.

Summary

Aim: This retrospective study is intended to provide further information on the controversially discussed ability of a Thyrotropin Receptor Antibody (TRAb) monitoring for predicting the outcome of Graves’ disease. Method: The study is based on 1480 blood samples of 346 patients (292 female, 54 male; age among 9 and 91 years) suffering from Graves’ disease. A comparison between the TRAb levels and the serum free thyroid hormones as well as the basal thyrotropin was performed in the entire collective, in the group of non-treated patients and in 182 individual courses. Results: Even in comparable states of function, the individual TRAb levels were quite divergent. In the group with persistent dysfunction, they initially varied between 6 and 482 U/l (normal range: > 15 U/l). A global evaluation of the particular groups hence did not show any correlation between the functional disorder and the respective TRAb levels. However, when considering the individual courses, a distinct dependence upon the development of the TRAb could be observed. As the limit for separating the group suffering form persistent malfunction or recurrence and the collective in remission, a decline of the individual TRAb level below 50% of the initial value has proven to be most suitable. This was observed in 94% of all remissions. In 90% of all relapsed patients, we either found persistent high TRAb levels (i.e. a maximum decrease down to 50% of the initial value) or another increase of the TRAb levels. The positive and negative predictive values of the method are 97% and 58%, respecitvely. Conclusion: The outcome of Graves’ disease depends on the individual changes of the TRAb levels rather than on their absolute values. In case of persistent TRAb, you have to expect a continuing dysfunction or a recurrence.

 
  • Literatur

  • 1 Bottazzo GF, Drexhage HA, Khoury EL. Thyroid antibodies in thyroid diseases. Ciba Found Symp 1982; 90: 153-77.
  • 2 Castagnone D, Rivolta R, Rescalli S, Baldini MI, Tozzi R, Cantalamessa L. Color doppler sonography in Graves’ disease: value in assessing activity of disease and predicting outcome. AJR AM J Roentgenol 1996; 166: 203-7.
  • 3 Cho BY, Shong MH, Yi KH, Lee HK, Koh CS, Min HK. Evaluation of serum basal thyrotrophin levels and thyrotrophin receptor antibody activities as prognostic markers for discontinuation of antithyroid drug treatment in patients with Graves’ disease. Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36: 585-90.
  • 4 Clague R, Mukhtar ED, Pyle GA, Nutt J, Clark F, Scott M, Evered D, Smith BR, Hall R. Thyroid-stimulating immunoglobulins and the control of thyroid function. J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 550-6.
  • 5 Feldt-Rasmussen U, Schleusener H, Carayon P. Meta-analysis evaluation of the impact of thyrotropin receptor antibodies on long term remission after medical therapy of Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78: 98-102.
  • 6 Fenzi G, Hashizume K, Roudebush CP, DeGroot LJ. Changes in thyroid-stimulating immunoglobulins during antithyroid therapy. J Clin Endocrinol Metab 1979; 48: 572-6.
  • 7 Gong ST, Chao IM. Changes in serum thyroglobulin and thyoid autoantibodies in patients with Graves’ disease treated with antithyroid drug and their relationship to relapse. J Fromos Med Assoc 1991; 90: 1155-62.
  • 8 Ikenoue H, Okamura K, Sato K, Kuroda T, Yoshinari M, Tokuyama T, Nakagawa M, Fujishima M. Prediction of relapse in drugtreated Graves’ disease using thyroid stimulation indices. Acta Endocrinol (Copenh) 1991; 125: 643-50.
  • 9 Kraiem Z, Lahat N, Glaser B, Baron E, Sadeh O, Sheinfeld M. Thyrotrophin receptor blocking antibodies: incidence, characterization and in-vitro synthesis. Clin Endocrinol (Oxf) 1987; 27: 409-21.
  • 10 Li J, Gao H, Xu L. The prognostic value of thyroid stimulating antibodies after antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 1994; 74: 218-20 254-5
  • 11 Luttreil BM, Hales IB. Thyroid stimulating immunoglobulin in Graves’ disease. Aust N Z J Med 1981; 11: 293-8.
  • 12 van Ouwerkerk BM, Krenning EP, Docter R, Bos G, van Oudenaren A, Benner R, Hennemann G. Cellular and humoral immunity in patients with hyperthyroid Graves’ disease before, during and after antithyroid drug treatment. Clin Endocrinol (Oxf.) 1987; 26: 385-94.
  • 13 Prakash R. Prediction of remission in Graves’ disease treated with long-term Carbimazole therapy; evaluation of technetium-99m thyroid uptake and TSH concentrations as prognostic indicators. Eur J Nucl Med 1996; 23: 118-22.
  • 14 Ratanachaiyavong S, Gunn CA, Bidwell EA, Darke C, Hall R, McGregor AM. DQA2 U allele: a genetic marker for relapse of Graves’ disease. Clin Endocrinol (Oxf) 1990; 32: 241-51.
  • 15 de Rave S, Goldschmidt HM, Bravenboer B, Loosveld OJ, Lockefeer JH. Logistic multiple regression analysis of factors predicting recurrence of hyperthyroidism after medical treatment of toxic diffuse goitre. Neth J Med 1991; 39: 131-5.
  • 16 Schleusener H, Finke R, Kotulla P, Wenzel KW, Meinhold H, Roedler HD. Determination of thyroid stimulating immunoglobulins (TSI) during the course of Graves’ disease. A reliable indicator for remission and persistence of this disease? J Endocrinol Invest 1978; 1: 155-61.
  • 17 Schleusener H, Kotulla P, Finke R, Soerje H, Meinhold H, Adlkofer F, Wenzel KW. Relationship between thyroid status and Graves’ disease-specific immunoglobulins. J Clin Endocrinol Metab 1978; 47: 379-84.
  • 18 Vitti P, Rago T, Mancusi F, Pallini S, Tonacchera M, Santini F, Chiovato L, Marcocci C, Pinchera A. Thyroid hypoechogenic pattern at ultrasonography as a tool for predicting recurrence of hyperthyroidism after medical treatment in patients with Graves’ disease. Acta Endocrinol (Copenh) 1992; 126: 128-31.
  • 19 Wemeau JL. Are there prognostic markers of recovery after antithyroid drugs?. Ann Endocrinol (Paris) 1994; 55: 15-23.
  • 20 Werner RS, Romaldini JH, Farah CS, Werner MC, Bromberg N. Serum thyroidstimulating antibody, thyroglobulin levels, and thyroid suppressibility measurement as predictors of the outcome of combined methimazole and triiodothyronine therapy in Graves’ disease. Thyroid 1991; 1: 293-9.
  • 21 Yamada T. TSH receptor antibody in hyperthyroid patients due to Graves’ disease treated with antithyroid drugs. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1991; 67: 1295-308.
  • 22 Zingrillo M, D’Aloiso L, Ghiggi MR, Di Cerbo A, Chiodini I, Torlontano M, Liuzzi A. Thyroid hypoechogenicity after methimazole withdrawal in Graves’ disease: a useful index for predicting reccurrence?. Clin Endocrinol (Oxf) 1996; 45: 201-6.