Kinder- und Jugendmedizin 2017; 17(06): 397-401
DOI: 10.1055/s-0038-1636555
Kinderund Jugendpsychiatrie
Schattauer GmbH

Kohortenstudie zu endokrinologischen und kardiologischen Veränderungen bei 181 Kindern und Jugendlichen mit Anorexia nervosa

Cohort study on endocrine and cardiac findings in 181 children and adolescents with anorexia nervosa
M. Toenne
1   Klinik für Allgemeinpädiatrie, Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Forschung
,
R. Hartmann
1   Klinik für Allgemeinpädiatrie, Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Forschung
,
N. Datz
1   Klinik für Allgemeinpädiatrie, Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Forschung
,
K. Müller-Deile
1   Klinik für Allgemeinpädiatrie, Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Forschung
,
S. Heger
1   Klinik für Allgemeinpädiatrie, Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Forschung
,
E.-M. Franck
2   Klinik für Kinderund Jugendpsychiatrie und Psychosomatik, Kinderund Jugendkrankenhaus AUF DER BULT, Hannover
,
C. Hoecker
2   Klinik für Kinderund Jugendpsychiatrie und Psychosomatik, Kinderund Jugendkrankenhaus AUF DER BULT, Hannover
,
C. Möller
2   Klinik für Kinderund Jugendpsychiatrie und Psychosomatik, Kinderund Jugendkrankenhaus AUF DER BULT, Hannover
,
O. Kordonouri
1   Klinik für Allgemeinpädiatrie, Diabetologie, Endokrinologie und Klinische Forschung
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Eingereicht am: 24. August 2017

angenommen am: 06. September 2017

Publikationsdatum:
09. Februar 2018 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund und Ziel: Anorexia nervosa (AN) ist eine komplexe psychiatrische Erkrankung, die mit ausgeprägten endokrinologischen Dysfunktionen und kardiologischen Auffälligkeiten einhergehen kann. Ziel dieser Studie war es, das Ausmaß der endokrinologischen, metabolischen und organspezifischen Veränderungen, in Abhängigkeit zum Körpergewicht an einem großen Kollektiv von jungen Patienten mit AN zu untersuchen.

Patienten und Methoden: Im Zeitraum Jan. 2010 bis Febr. 2013 wurden 181 Patienten im Alter von 14,6 ± 1,9 Jahren (88,4 % Mädchen) mit AN, atypischer AN und anderen Essstörungen außer Bulimie untersucht. Body- Mass-Index, endokrinologische, kardiologische und laborchemische Parameter wurden retrospektiv analysiert.

Ergebnisse: Der mediane BMI-SDS lag bei -2,26 ± 1,02 (Bereich -6,0 bis 0,2). 10,5 % der Patienten wiesen einen Perikarderguss auf. Diese hatten deutlich höhere Konzentrationen von Kreatinin (p = 0,037), Gesamtbilirubin (p = 0,005) und direktem Bilirubin (p = 0,019).

Bei 57,9 % der Patienten war das Leptin niedriger als 2,0 μg/l, bei 31,4 % niedriger als 1,0 μg/l. 1,8 % der Patienten hatten eine TSHSupprimierung (<0,6 mU/l) und 9,8 % erhöhtes TSH (>4,0 mU/l) jeweils mit normalem fT4. Der BMI-SDS bei Aufnahme korrelierte mit Leptin (R = 0,25, p = 0,002) und LH (R = 0,24, p = 0,004). Leptin war mit LH (R = 0,30, p = 0,001) und FSH (R = 0,23, p = 0,012), jedoch nicht mit dem Alter korreliert.

Während des stationären Aufenthalts (16,4 ± 10,3 Tage) stieg der BMI-SDS um 0,5 ± 0,6. In der multivariaten Regressionsanalyse waren Aufenthaltsdauer (ß = 0,227, p = 0,020), BMI-SDS bei Aufnahme (ß = -0,274, p = 0,005) und Leptin (ß = -0,205, p = 0,024) die einzig signifikant unabhängigen Faktoren bzgl. der Gewichtszunahme.

Diskussion: Ein Perikarderguss trat bei jedem 10. Patienten auf, war jedoch nicht mit dem Ausmaß der Kachexie assoziiert. Hingegen waren erniedrigte Leptinwerte mit einem ausgeprägten Gewichtsmangel verbunden, hatten aber keinen negativen Einfluss auf den kurzfristigen Therapieerfolg.

Summary

Background and aim: Anorexia nervosa (AN) is a complex psychiatric disease associated with endocrine disturbances and cardiac abnormalities. Aim of this study was to examine the extent of endocrine, metabolic and organ-specific changes related to the body weight in a large cohort of young patients with AN.

Methods: Between january 2010 and february 2013, 181 patients (14.6 ± 1.9 years; 88.4 % girls) with AN, atypical AN, and other eating disorders except bulimia were assessed. Body-mass-index (BMI), endocrine, cardiac and laboratory parameters were analyzed retrospectively.

Results: Median BMI-SDS was -2.26 ± 1.02 (range -6.0 to 0.2). 10.5 % of the patients had pericardial effusion and significantly higher concentrations of creatinine (p = 0.037), total (p = 0.005) and direct bilirubin (p = 0.019) than those without cardiac abnormalities.

In 57.9 % of the patients, leptin was lower than 2.0 μg/l, in 31.4 % even lower than 1.0 μg/l. 1.8 % had suppressed TSH (<0.6 mU/l) and 9.8 % increased TSH (>4.0 mU/l) along with normal fT4 levels, each.

BMI-SDS at admission was correlated with leptin (R = 0.25, p = 0.002) and LH (R = 0.24, p = 0.004). Leptin was correlated with LH (R = 0.30, p = 0.001) and FSH (R = 0.23, p = 0.012), but not with patients’ age. During the hospital stay (16.4 ± 10.3 days), BMI-SDS increased by 0.5 ± 0.6. In the multiple regression analysis, length of stay (ß = 0.227, p = 0.020), BMI-SDS at admission (ß =-0.274, p = 0.005) and leptin (ß = -0.205, Perikar p = 0.024) were parameters independently associated with weight gain.

Discussion: Pericardial effusion occurring in every 10th patient was not related to the extent of weight deficiency. Decreased leptin levels were associated with a distinct lack of weight, but they had no negative impact on the short-term therapeutic success.

 
  • Literatur

  • 1 Balligand JL, Brichard SM, Brichard V. et al. Hypoleptinemia in Patients with Anorexia Nervosa: Loss of Circadian Rhythm and Unresponsiveness to Short-Term Refeeding. European Journal of Endocrinology 1998; 138: 415-420.
  • 2 Bates SH, Myers Jr MG. The role of leptin receptor signaling in feeding and neuroendocrine function. Trends in Endocrinology; Metabolism 2003; 14: 447-452.
  • 3 Braun DL, Sunday SR, Huang A. et al. More males seek treatment for eating disorders. The International journal of eating disorders 1999; 25: 415-424.
  • 4 Crisp AH. Prevalence of anorexia nervosa. Britisch Medical Journal 1978; 02: 500.
  • 5 Currin L, Schmidt U, Treasure J. et al. Time trends in eating disorder incidence. The British Journal of Psychiatry 2005; 186: 132-135.
  • 6 Duddle M. An Increase of Anorexia Nervosa in a University Population. The British Journal of Psychiatry The British Journal of Psychiatry 1973; 123: 711-712.
  • 7 Fichter MM. Bulimie und Anorexia nervosa. In: Bulimie und Anorexia nervosa. Berlin, Heidelberg: Karger; 1991: 4-9.
  • 8 Föcker M, Timmesfeld N, Scherag S. et al. Screening for anorexia nervosa via measurement of serum leptin levels. Journal of Neural Transmission 2011; 118: 571-578.
  • 9 Foo J-P, Hamnvik O-PR, Mantzoros CS. Optimizing bone health in anorexia nervosa and hypothalamic amenorrhea: new trials and tribulations. Metabolism: clinical and experimental 2012; 61: 899-905.
  • 10 Franke A. Suchtmedizinische Reihe. Suchtmedizinische Reihe. 03. 2004
  • 11 Gewillig M, Docx MKF. Pericardial effusions in adolescent girls with anorexia nervosa: clinical course and risk factors. Eating disorders 2010; 18: 218-225.
  • 12 Holling H. Eating disorders in children and adolescents. First results of the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS). Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz. 2007; 50: 794.
  • 13 Inagaki T, Yamamoto M, Tsubouchi K. et al. Echocardiographic investigation of pericardial effusion in a case of anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders 2003; 33: 364-366.
  • 14 Kastner S, Salbach-Andrae H, Renneberg B. et al. Echocardiographic findings in adolescents with anorexia nervosa at beginning of treatment and after weight recovery. European Child & Adolescent Psychiatry 2011; 21: 15-21.
  • 15 Köhle K. Psychosomatische Medizin, Anorexia nervosa. In: Psychosomatische Medizin, Anorexia nervosa. München, Wien, Baltimore: Urban & Schwarzberg; 1977: 582-631.
  • 16 Leibel RL, Bahary N, Friedman JM. Genetic variation and nutrition in obesity: approaches to the molecular genetics of obesity. World review of nutrition and dietetics 1990; 63: 90-101.
  • 17 Miller KK. Endocrine dysregulation in anorexia nervosa update. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2011; 96: 2939-2949.
  • 18 Moodie DS. Anorexia and the heart. Results of studies to assess effects. Postgraduate medicine 1987; 81: 46-48.
  • 19 Rybakowski F, Slopien A, Tyszkiewicz-Nwafor M. Inverse relationship between leptin increase and improvement in depressive symptoms in anorexia nervosa. Neuro endocrinology letters 2014; 35: 64-67.
  • 20 Serap O, Basak Y. Assessment of myocardial damage by cardiac MRI in patients with anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders 2013; 46: 862-866.
  • 21 Walter von J, Werner R, Rosefeldt H. et al. Echokardiographische Veränderungen bei Patienten mit Anorexia nervosa. Monatsschr Kinderheilkd 1996; 144: 1342-1351.