Zusammenfassung
Bei einigen Tieren und beim Menschen führen Kobalt(II)-Ionen durch Änderung der Konformation des Fibrinogenmoleküls zu einer Gerinnungsstörung. Die Artspezifität des Fibrinogenmoleküls spielt dabei keine Rolle. Der Effekt ist von der Anwesenheit eines hochmolekularen Plasmafaktors abhängig, der bei einigen Tierarten nicht oder in ungenügender Konzentration vorhanden ist. Kobalt-58 wird an Fibrinogen angelagert, ohne daß es dadurch in jedem Fall zu einer Gerinnungsstörung kommt. Die Inkubation eines Gemisches aus Fibrinogen und defibriniertem, mit Kobalt(II) vorinkubiertem Plasma führt selbst dann zu einer Störung der Gerinnungs-fähigkeit des Fibrinogens, wenn die freien Kobalt(II)-Ionen nach Zugabe des Plasmas als Chelatkomplex gebunden werden.
