Die Hämostaseinsuffizienz bei Thrombinblockade durch Hirudin

Zusammenfassung

1. Der Einfluß einer Blockade der spezifischen Fermentwirkung des Thrombins durch intravenöse Hirudininjektion auf die Hämostase größerer muskulärer Blutgefäße des Rattenmesenteriums wurde vitalmikroskopisch untersucht.

2. Nach 1000 AT-E. Hirudin/100 g Körpergewicht kommt es zu einer signifikanten Hämostaseinsuffizienz mit Verlängerung der Blutungszeit an Arterien und Venen.

3. Der Hämostasedefekt beruht auf der mangelhaften Festigkeit des hämo-statischen Plättchenpfropfes, zum Teil auch auf dem Fehlen einer sichtbaren Plättchenagglomeration an der Gefäßwunde.

4. Die lokale Konstriktion des verletzten Blutgefäßes wird durch Hirudin nicht unterdrückt. Dagegen fehlt nach Venenverletzung die kollaterale umschriebene Vasokonstriktion der unverletzten Nachbargefäße.

5. An blutenden Venen macht sich eine Thrombinblockade stärker bemerkbar als an Arterien. Sie tritt an ihnen schon nach einer Hirudindosis von 500 AT-E./ 100 g in Erscheinung.

6. Auf Grund dieser Befunde beruhen die folgenden Vorgänge während der Hämostase größerer muskulärer Blutgefäße auf einer spezifischen Thrombin-wirkung: a) das Wachstum und die mechanische Resistenz des Plättchenwundthrombus, b) wahrscheinlich auch die Anheftung der Plättchen an der Gefäßwunde, c) die kollaterale Vasokonstriktion benachbarter größerer unverletzter Blutgefäße.

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