Schlußfolgerungen und Zusammenfassung
Bei Routineuntersuchungen fiel auf, daß im Rahmen des chronischen Cor pulmonale relativ häufig - schätzungsweise in etwa 30% der Fälle - Thrombozytopenien vorkommen. Die Thrombozytenzahlen liegen selten unter 50.000 pro mm3. Deshalb wird nur ausnahmsweise eine hämorrhagische Diathese beobachtet.
Die Ursache der Thrombopenie ließ sich nicht genau feststellen. Ein Vergleich mit nicht-thrombopenischen Patienten zeigt, daß weder die chronische Bronchialinfektion noch die Herzinsuffizienz oder die Milzschwellung dafür verantwortlich gemacht werden können. Dagegen besteht eine eindeutige Beziehung zur respiratorischen Insuffizienz, und zwar zur arteriellen Hypoxämie. Die bestehende Diskordanz zur Polyglobulie läßt die Entstehung der Thrombopenie durch einfache Verdrängung bei Hyperplasie der roten Vorstufen ausschließen. Eine direkte Schädigung der Megakaryozyten durch Sauerstoffmangel ist unwahrscheinlich, da die Sauerstoffspannung im Knochenmark trotz arterieller Hypoxämie nicht wesentlich absinkt. Als Hypothese bleibt eine Abhängigkeit der die Thrombopoese steuernden humoralen Mechanismen (Throm-bopoietin ?) von der arteriellen Sauerstoffspannung.
Die Thrombozytopenie ist aber eher auf einen erhöhten Plättchenverbrauch in der Peripherie als auf eine Bildungsstörung zurückzuführen. In diesem Sinne spricht die in 8 Fällen nachgewiesene Verkürzung der Plättchenlebenszeit auf 3-6 Tage (Bestimmung mit 51 Cr-Markierung). Sie kann Folge einer Vitalitätseinbuße der Plättchen unter Sauerstoffmangel sein oder aber auf einem gesteigerten Verbrauch bei intravasaler Gerinnung beruhen. Die Annahme solcher Verbrauchsthrombopenien legt eine Behandlung mit Heparin, wie sie sich bei akuten Defibrinierungssyndromen bewährt hat, nahe.
