Zusammenfassung
Die mikrovaskuläre Granulozytenkinetik ist abhängig von Änderungen der Zellflexibilität und von der Expression intrazellulärer Adhäsionsmoleküle. Unter inflammatorischen Bedingungen kommt es zu einer direkten Kontaktaufnahme zwischen zirkulierenden Granulozyten und vaskulärem Endothel. Über interzelluläre Synthesewege entstehen Lipidmediatoren, welche den komplexen Vorgang der Extravasation stimulierter Granulozyten steuern. In der Zellmembran und in den zytoplasmatischen Granula sind Faktoren angereichert, die im Rahmen einer immunologischen Konfrontation aktiviert bzw. sezerniert werden. Sie stehen im Dienste der antimikrobiellen Verteidigung, können aber unter verschiedenen Bedingungen zu einer Bedrohung für den Organismus selbst werden. Eine Fehlsteuerung des granulozytären Destruktionspotentials gegen das vaskuläre/perivaskuläre Gewebe ist induzierbar durch bakterielle Endo- und Exotoxine, durch Anti-Granulozyten-Antikörper, durch mikrovaskulär deponierte Immunkomplexe und durch Störungen der intra- und extrazellulären Signalsysteme.
Schlüsselwörter
Mikrovaskuläre Granulozytenkinetik - Integrine - Selectine - Lipidmediatoren - Neutrophilèn-Aktivierung - Endotoxin - Exotoxin - Anti-Neutrophilen-Antikörper
