Z Gastroenterol 2018; 56(08): e267
DOI: 10.1055/s-0038-1668830
Kurzvorträge
Leber und Galle
Komplikationen der Leberzirrhose: Portale Hypertension, spontan bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom – Donnerstag, 13. September 2018, 14:10 – 15:46, 22a
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Die Rolle von NTproBNP zur Beurteilung der pulmonalen Hämodynamik bei Leberzirrhose

M Jacob
1   Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg, Deutschland
,
R Kaiser
2   Klinik für Innere Medizin V, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg, Deutschland
,
F Lammert
1   Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg, Deutschland
,
K Grotemeyer
1   Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg, Deutschland
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Publication History

Publication Date:
13 August 2018 (online)

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Einleitung:

Die Entwicklung einer Leberzirrhose (LC) geht mit einer zirkulatorischen Dysfunkton einher. Es bestehen Wechselwirkungen zwischen der portalen Hämodynamik und der systemischen und pulmonalen Zirkulation. Studien belegen den diagnostischen Nutzen kardialer Belastungsparameter bei LC. Ungeklärt ist die Ursachen der Peptid-Ausschüttung.

Ziele:

Ziel der Studie ist die Suche nach einem Frühmarker zur Abschätzung der Veränderung der pulmonale Hämodynamik bei LC.

Methodik:

Es wurden prospektiv 70 Patienten mit LC, bei denen eine kardiale Erkrankung ausgeschlossen werden konnte, über die Hochschulambulanz des UKS eingeschlossen. NTproBNP, D-Dimere, Einzelfaktoren der Gerinnung und venöse Blutgase wurden bestimmt.

Ergebnis:

NT-proBNP war mit Kreatinin (r = 0,660, p < 10 – 8) und Cystatin C (r = 0,622, p < 10 – 8) korreliert. D-Dimere waren bei 78% der Patienten erhöht, korrelierten jedoch nicht mit NT-proBNP-Spiegeln. Es bestand keine Korrelation mit dem zirkulierendem Faktor VIII. Dessen Aktivität war jedoch bei 94% der Patienten über 150% erhöht. Stattdessen konnte eine negative Korrelation mit Faktor XIII (r =-0,356, p = 0,002) und eine positive Korrelation mit dem venösen pO2 (r = 0,403, p = 0,0009) nachgewiesen werden.

Schlussfolgerung:

Das unbalancierte Gerinnungssystem ist wesentliches Kennzeichen der LC. Erhöhte D-Dimere weisen auf erhöhte lytische Aktivität hin. Die fehlende Assoziation mit NTproBNP spricht gegen thromboembolische Ereignisse. Dies wird gestützt durch die fehlende Korrelation mit Faktor VIII. Die positive Korrelation mit dem pO2 spricht für die Öffnung von AV-Verbindungen der Mikrozirkulation. Da Faktor XIII maßgeblich an der Ausbildung von Zell-Zell-Grenzen des Endothels beteiligt ist, könnte die negative Korrelation von NTproBNP mit Faktor XIII auf eine gestörte pulmonalvaskuläre Integrität als Ursache der kardialen Belastung hinweisen. Erhöhtes NTproBNP könnte bei LC auf eine hyperdyname Zirkulation mit kardialer Belastung infolge pulmonaler Veränderungen hinweisen. Das D-Dimer ist bei LC kein sinnvoller Parameter einer Lungenembolie, da hierdurch lediglich die dauerhafte Gerinnungsaktivierung wiedergespiegelt wird. Zur weiteren Aufklärung der kausalen Zusammenhänge sind invasive Studien der Hämodynamik bei LC erforderlich.