Z Gastroenterol 2018; 56(08): e269
DOI: 10.1055/s-0038-1668835
Kurzvorträge
Leber und Galle
Komplikationen der Leberzirrhose: Portale Hypertension, spontan bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom – Donnerstag, 13. September 2018, 14:10 – 15:46, 22a
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Gewebsabhängige Unterschiede in der T-Helfer-Zell-Population könnten zur Entstehung der spontanen bakteriellen Peritonitis beitragen

P Lutz
1   Medizinische Klinik und Poliklinik 1, Universitätsklinik Bonn, Bonn, Deutschland
2   Centre for Liver Research, University of Birmingham, Birmingham, Vereinigtes Königreich
3   Deutsches Zentrum für Infektionsforschung, Bonn, Deutschland
,
HC Jeffery
2   Centre for Liver Research, University of Birmingham, Birmingham, Vereinigtes Königreich
,
J Birtwistle
4   Human Biomaterial Resource Centre, University of Birmingham, Birmingham, Vereinigtes Königreich
,
B Krämer
1   Medizinische Klinik und Poliklinik 1, Universitätsklinik Bonn, Bonn, Deutschland
3   Deutsches Zentrum für Infektionsforschung, Bonn, Deutschland
,
J Nattermann
1   Medizinische Klinik und Poliklinik 1, Universitätsklinik Bonn, Bonn, Deutschland
3   Deutsches Zentrum für Infektionsforschung, Bonn, Deutschland
,
U Spengler
1   Medizinische Klinik und Poliklinik 1, Universitätsklinik Bonn, Bonn, Deutschland
3   Deutsches Zentrum für Infektionsforschung, Bonn, Deutschland
,
CP Strassburg
1   Medizinische Klinik und Poliklinik 1, Universitätsklinik Bonn, Bonn, Deutschland
3   Deutsches Zentrum für Infektionsforschung, Bonn, Deutschland
,
DH Adams
2   Centre for Liver Research, University of Birmingham, Birmingham, Vereinigtes Königreich
5   University Hospital of Birmingham NHS Foundation Trust, Birmingham, Vereinigtes Königreich
,
Y Oo
2   Centre for Liver Research, University of Birmingham, Birmingham, Vereinigtes Königreich
5   University Hospital of Birmingham NHS Foundation Trust, Birmingham, Vereinigtes Königreich
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Publication History

Publication Date:
13 August 2018 (online)

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Einleitung:

Die spontane bakterielle Peritonitis (SBP) ist eine häufige Komplikation von Patienten mit Leberzirrhose. T-Zellen unterstützen Makrophagen bei der Eliminierung von Bakterien. Über Unterschiede zwischen den T-Zell-Subpopulationen in relevanten Geweben von Patienten mit Leberzirrhose ist bisher wenig bekannt.

Ziele:

Wir wollten überprüfen, wie sich T-Zell-Subpopulationen in Leber, Blut und Aszites unterscheiden.

Methodik:

Von Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose ohne SBP (n = 43) wurde Aszites (n = 18), Blut (n = 15) und explantiertes Lebergewebe (n = 26) untersucht. Mononukleäre Zellen wurden – aus der Leber nach vorheriger mechanischer Aufbereitung – durch Dichtegradientenzentrifugation isoliert und mittels Durchflusszytometrie untersucht. Die Zytokin-Sekretion wurde nach Stimulation mononukleärer Zellen mit Escherichia coli (E. coli) gemessen.

Ergebnisse:

Von den Patienten waren n = 32 (74%) männlich, n = 22 (51%) hatten eine alkoholische Leberzirrhose, das mediane Alter betrug 53 Jahre, der mediane MELD Score 14. In der Leber dominierten sowohl bei CD4 als auch CD8 Zellen die T-Effektor-Zellen (Median 88%/76%), deren Häufigkeit aber in Aszites (39%/31%) und Blut (42%/38%) vergleichbar war (p < 0,001/p = 0,002). Sowohl CD4 als auch CD8 Zellen exprimierten in der Leber häufiger CD69 (Median 61%/63%) als in Aszites (4%/5%) oder Blut (3%/3%) (je p < 0,001). Allerdings waren CD4 Zellen im Hinblick auf die HLA-DR- (Median 35%) und PD1-Expression (38%) im Aszites der Leber (45%/51%), nicht aber dem Blut (8%/24%) vergleichbar (p < 0,001/p = 0,002). Nach Stimulation mit E. coli produzierten CD4-Memory-T-Zellen im Gegensatz zu naiven CD4-Zellen Interferon-gamma. Die Frequenz Interferon-gamma produzierender CD4-Memory Zellen war in der Leber (3,4%) höher als in Blut (0,45%) und Aszites (0,71%) (p = 0,02). Patienten mit SBP in der Vorgeschichte oder im Verlauf hatten einen höheren Anteil naiver CD4-Zellen im Aszites als Patienten ohne SBP (Median 20% versus 12%; p = 0,03).

Schlussfolgerung:

Aszites CD4-Zellen weisen hohe Aktivierungs- und Exhaustion-Marker im Vergleich zum Blut auf. Die fehlende Interferon-gamma Produktion von naiven CD4-Zellen im Aszites könnte zur Entstehung einer SBP beitragen.