Bildgebung der zellulären Inflammation nach Herzinfarkt mittels F-18-FDG-PET als prognostischer Marker kardialer Stammzelltherapien im Mausmodell

Ziel/Aim:

Die zelluläre Inflammation nach einem akuten Herzinfarkt hat in den letzten Jahren als Zielmechanismus therapeutischer Ansätze zunehmend an Bedeutung gewonnen. Wir haben im Infarktmodell der Maus den Effekt kardiovaskulärer Vorläuferzellen (CVPC) auf die myokardiale Inflammation und den resultierenden Effekt auf die kardiale Pumpfunktion untersucht.

Methodik/Methods:

In 10 – 14 Wochen alten 129S6/SvEv Mäusen wurde mikrochirurgisch mittels LAD-Ligatur ein Herzinfarkt induziert (n = 20). In der Therapiegruppe erfolgte eine intramyokardiale Injektion von CVPC in den Grenzbereich des Infarktareals. 5 Tage nach dem Herzinfarkt wurde eine statische F-18-FDG-PET über 20 Minuten (n = 8) unter Narkose mit Ketamin und Xylazin (KX) durchgeführt. Der Effekt der Zelltherapie auf die kardiale Funktion wurde mittels MRT bestimmt (n = 12).

Ergebnisse/Results:

5 Tage nach der LAD-Ligatur ließ sich im Infarktareal eine relative Aktivität (%ID/g Infarkt/%ID/g Gesund) von 2,4 ± 0,26 messen. Durch die Zelltherapie ließ sich der FDG-Uptake signifikant auf 0,3 ± 0,11 (p < 0,005) reduzieren. 3 Wochen nach Herzinfarkt war die linksventrikuläre Ejektionsfunktion (LVEF) im Vergleich zu gesunden Tieren stark reduziert (24,2 ± 4,1% vs. 59,3 ± 3,8%; p < 0,005). Durch die Zelltherapie konnte die LVEF signifikant verbessert werden (31,7 ± 3,5; p < 0,05).

Schlussfolgerungen/Conclusions:

Die Transplantation von CVPC führt im Mausmodell über eine Modulation der zellulären Inflammation 5 Tage nach einem Myokardinfarkt zu einer Verbesserung der Pumpfunktion. Durch die Verwendung des Narkoseprotokolls mit KX ist es uns gelungen, die Bildgebung der zellulären Inflammation nach Herzinfarkt mittels F-18-FDG-PET als prognostischen Marker kardialer Stammzelltherapien im Mausmodell zu etablieren.