Regulation des Wachstumshormon-Stoffwechsels nach metabolischer Chirurgie

Einleitung:

Die gestörte Wachstumshormon-Sekretion bei Adipositas kann durch eine Gewichtsabnahme normalisiert werden. Im Mausmodell reguliert Leptin die Wachstumshormon-Sekretion. Beim Menschen sind die Ursachen des Wachstumshormonanstiegs nach metabolischer Chirurgie aber noch unklar.

Methoden:

Adipöse Menschen (OBE, n = 49) wurden vor und 2, 12, 24 und 52 Wochen nach metabolischer Operation untersucht. Schlanke glukosetolerante Personen dienten als Kontrollen (KON, n = 11). Die periphere und Fettgewebs-Insulinsensitivität wurden mittels hyperinsulinämischer-euglykämischer Clamptests gemessen und Leptin, Wachstumshormon (growth hormone, GH), IGF-1 (insulin-like growth factor-1), IGFBP-1 (IGF-binding protein-1) und IGFBP3 wurden mittels ELISA nach 10-stündigem Fasten bestimmt.

Ergebnisse:

Vor Operation waren GH, IGF-1 und IGFBP-3 zwischen den Gruppen vergleichbar. OBE wiesen periphere und Fettgewebs-Insulinresistenz, verminderte IGFBP-1- sowie 12fach erhöhte Leptin-Spiegel auf. Fettgewebs-Insulinresistenz korrelierte tendenziell negativ mit GH-Spiegel in OBE (r = -0,44, p = 0,06). Nach 52 Wochen wurde eine 33%ige Gewichtsreduktion und Verdoppelung der Insulinsensitivität erreicht. Im postoperativen Verlauf stiegen GH, IGF-1 und IGFBP-1 kontinuierlich, während Leptin abfiel. Bei OBE mit Typ-2-Diabetes war der GH-Anstieg tendenziell niedriger als bei OBE ohne Typ-2-Diabetes (p = 0,06). Der GH-Anstieg korrelierte negativ mit der Verbesserung der Nüchternglukose (r = -0,051, p = 0,047), nicht aber mit Änderungen der Insulinsensitivität oder Leptin-Spiegeln.

Schlussfolgerung:

Der postoperative Anstieg der Wachstumshormon-Sekretion ist möglicherweise durch die Änderung der Glykämie, nicht aber der Leptin-Sekretion bedingt.