Aktuelle Urol 2016; 47(06): 475-479
DOI: 10.1055/s-0042-115401
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

c-Met Onkogen bei Nierenzellkarzinomen

c-MET Oncogene in Renal Cell Carcinomas
F. Erlmeier
1   Institut für Pathologie, Technische Universität München
2   Mitglied des Deutschen Netzwerks Nierenzelltumoren
,
W. Weichert
1   Institut für Pathologie, Technische Universität München
3   Mitglied des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK)
,
M. Autenrieth
4   Klinik und Poliklinik für Urologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München
,
P. Ivanyi
5   Klinik für Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Stammzelltransplantation, Medizinische Hochschule Hannover
,
A. Hartmann
2   Mitglied des Deutschen Netzwerks Nierenzelltumoren
6   Institut für Pathologie, Universität Erlangen
,
S. Steffens
2   Mitglied des Deutschen Netzwerks Nierenzelltumoren
7   Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsklinikum Münster
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
22. Dezember 2016 (online)

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Zusammenfassung

c-Met spielt eine bedeutende Rolle in einer Vielzahl zellulärer Prozesse. Als Protoonkogen unterstützt die Tyrosinkinase aggressives Tumorverhalten, wie z. B. invasives Tumorwachstum und Metastasenbildung. Für einige Subtypen des Nierenzellkarzinoms (NZK) zeigt sich ein mehrfach belegter Zusammenhang zwischen der Höhe der c-Met Expression und dem Krankheitsverlauf bzw. der Prognose. c-Met stellt somit beim NZK einen prognostischen Marker dar.

Darüber hinaus wird c-Met in der Ära der personalisierten Medizin als möglicher Angriffspunkt gezielter Therapien eine bedeutende Rolle spielen. Vor allem beim klarzelligen NZK erlangt die duale VEGF und c-Met Tyrosinkinase-Hemmung bei metastasierten, therapierefraktären Tumoren zunehmend klinische Relevanz. Die Bedeutung von c-Met ist bis dato noch nicht gänzlich für alle Subtypen des NZK geklärt. Die Relevanz von c-Met bei den übrigen NZK gilt es noch abschließend zu klären.

Summary

c-Met plays a significant role in multiple cellular processes. Being encoded by a proto-oncogene, tyrosine kinase supports aggressive tumour behaviour such as tumour invasiveness and formation of metastases. For some subtypes of renal cell carcinoma studies have shown a association between c-Met expression and clinical outcome or prognosis. Therefore, c-Met represents a prognostic marker in renal cell carcinoma.

Furthermore, c-MET will play a decisive role as a possible target for targeted therapies in the era of personalised medicine. Especially for RCC, the dual inhibition of VEGF and c-MET tyrosine kinase in cases of metastatic, treatment-resistant tumours is gaining clinical relevance. The role of c-Met has not been fully elucidated for all subtypes of renal cell carcinomas. The relevance of c-Met for the remaining subtypes of renal tumours has yet to be clarified.