Zusammenfassung
Das Skelettsystem wird unter optimalen Bedingungen lebenslang erneuert, um sich mechanischen Belastungen anpassen sowie Knochenbrüchen Widerstand leisten zu können. Mit dem Alter kann sich das Gleichgewicht zwischen Knochenauf- und -abbau auf die Seite des Abbaus verschieben sowie die Knochenqualität verschlechtern, was zu einem Anstieg des Frakturrisikos führt. Ursächlich hierfür sind u. a. die Abnahme der regenerativen Kapazität mesenchymaler Stammzellen und die dadurch verminderte Knochenformation durch Osteoblasten. Des Weiteren sinkt die Zahl der sich im Knochen befindenden Osteozyten und es kommt zu zellintrinsischen Prozessen wie einer Anhäufung von reaktiven Sauerstoffspezies sowie verminderter lysosomaler Verdauung (Autophagozytose). Der Mangel an Geschlechtshormononen, Wachstumsfaktoren sowie endogener Glukokortikoidüberschuss und fehlende körperliche Bewegung sind weitere Faktoren, die im Alter zu einem katabolen Knochenstoffwechsel und einer Abnahme der Knochenmasse führen können. Patienten nach erfolgter Fraktur und über 60 Jahren sollten daher vor allem bei Vorhandensein von typischen Risikofaktoren osteologisch untersucht werden. Zur osteologischen Basisdiagnostik gehört die Knochendichtemessung in DXA-Technologie (DXA: dual-energy X-ray absorptiometry) und ein ausführliches osteologisches Labor inklusive Bestimmung von Vitamin D (25-Hydroxy-Vitamin-D3). Die Patienten, deren statistisches Frakturrisiko ein Level von 30% übersteigt, erhalten dann zusätzlich zur Basistherapie in Form von Bewegung und Vitamin-D-Substitution eine spezifische osteologische Therapie (wie z. B. Bisphosphonat, Denosumab, Teriparatid), was mit einer erheblichen Risikoreduktion für weitere Frakturen einhergeht. Zusammenfassend stellt das Lebensalter einen Hauptrisikofaktor für Knochenbrüche und Osteoporose dar, weshalb die entsprechenden Patienten richtig diagnostiziert und behandelt werden müssen. So können die meisten Frakturen verhindert werden.
Abstract
Under optimal conditions, the skeletal system is continuously remodeled throughout life, in order to adapt to mechanical loads and to resist fracture. With aging, the balance between bone formation and resorption may shift and bone quality may decline. This leads to an age-related increase in fracture risk, expressed by a decrease in bone mineral density (BMD). This can be explained by the declining proliferative capacity of mesenchymal stem cells, which leads to decreased osteoblastic bone formation. Furthermore, the number of long-living osteocytes decreases with age. Reactive oxygen species are increasingly produced and lysosomal degradation (autophagy) decreases. Other contributing factors to the decline in bone mass are loss of sex steroids, growth hormones, as well as endogenous glucocorticoid excess and reduced physical activity. Patients suffering from fragility fractures and over the age of 60 years therefore have to be screened for osteoporosis. Osteological basic diagnostic testing includes the bone mineral density scan using dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) and comprehensive laboratory tests, including vitamin D (25-hydroxy vitamin D). Aside from vitamin D and physical exercise, patients with a high risk of fracture (> 30% for 10 years) receive specific osteological therapy (bisphosphonates, denosumab, teriparatide), which leads to a substantial reduction in fracture risk. In conclusion, age must be considered as a major risk factor for fractures and osteoporosis, which is why patients at risk have to be diagnosed and treated correctly. In this way, most fractures can be prevented.
