Kreatininerhöhung bei einem Patienten mit alkoholtoxischer Leberzirrhose

An ein hepatorenales Syndrom.

Hepatorenales Syndrom:

• Definition:

  • Nierenfunktionsstörung bei Leberzirrhose ohne zugrundeliegende Nierenerkrankung

• Ursache:

  • Umverteilung des zirkulären Blutvolumens mit Minderperfusion der Nierenrindenarterien

• Auslöser:

  • diuretische Behandlung, Blutung, nephrotoxische Medikamente (NSAR u. a.)

• Befunde:

  • Kreatininanstieg, Einschränkung der Kreatinin-Clearance unter 40 ml/min

  • Einschränkung der Natriurese (< 10 mmol/l) bei gleichzeitiger Hyponatriämie (< 130 mmol/l)

  • Oligurie (< 500 ml pro Tag)

  • fehlende Reaktion auf Volumengabe

Die Beeinflussbarkeit des hepatorenalen Syndromes ist schlecht, die Prognose ebenso. Im Vordergrund steht die Prophylaxe (Verzicht auf aggressive Diurese, Ausgleich von Elektrolytstörungen, Verzicht auf nephrotoxische Medikamente). Die medikamentöse Therapie ist experimentell, es gibt keine gut etablierte Therapie.

Therapie des hepatorenalen Syndroms:

• wichtigste Maßnahmen: Prophylaxe, Verzicht auf aggressive Diurese, Ausgleich von Elektrolytstörungen, Verzicht auf nephrotoxische Medikamente

• in der Behandlung eingesetzte Medikamente: Dopamin niedrig dosiert, Vasopressinanaloga

• evtl. TIPS-Anlage

• dauerhafte Stabilisierung nur durch Lebertransplantation

Das Bild passt zu einer hepatischen Enzephalopathie.

Hepatische Enzephalopathie:

Metabolisch bedingte, potenziell reversible Funktionsstörungen des ZNS im Rahmen einer Lebererkrankung.

Anhand des klinischen Bildes.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie:

• Nachweis einer Funktionsstörung des ZNS

• Nachweis einer gravierenden Lebererkrankung

• Ausschluss einer anderen neurologischen Erkrankung

Ja, mithilfe der klinischen Stadieneinteilung der hepatischen Enzephalopathie. Diese berücksichtigt den Affekt, die Konzentrationsfähigkeit, den Grad der Wachheit, der Erweckbarkeit und der Reaktion auf Schmerzreize.

Stadieneinteilung der hepatischen Enzephalopathie:

• Stadium 0:

  • subklinisch, durch psychometrische Tests erfassbar

• Stadium I:

  • Stimmungsschwankungen, Verwirrtheit, Verlangsamung, Schläfrigkeit, Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, Tremor

• Stadium II:

  • Zunahme der Schläfrigkeit, Benommenheit, inadäquates Verhalten, Veränderungen von Schriftproben, Flapping-Tremor

• Stadium III:

  • Patient schläft meistens, ist jedoch erweckbar, Flapping-Tremor

• Stadium IV:

  • tiefer Schlaf, fehlende Reaktion auf Schmerzreize, fehlender Kornealreflex

Die hepatische Enzephalopathie kann im Verlauf der Krankheit auftreten, insbesondere bei gastrointestinalen Blutungen, daneben können ärztliche Fehler eine Rolle spielen: medikamentöse Behandlung mit Benzodiazepinen, zu aggressive Diuretikabehandlung mit Hypovolämie und Elektrolytstörungen. Außerdem kann der Patient Fehler gemacht haben, z. B. Diätfehler mit zu starker Eiweißbelastung.

Auslöser der hepatischen Enzephalopathie:

• Krankheitsbedingt:

  • gastrointestinale Blutung

  • Infektionen

  • Obstipation

• iatrogen:

  • Therapie mit Benzodiazepinen

  • zu aggressive Diurese

  • TIPS-Anlage

  • portosystemischer Shunt

• Patientenfehler:

  • diätetische Eiweißbelastung

Durch Beseitigung und Behandlung der auslösenden Faktoren und Reduktion der toxischen Eiweißmetabolite im Darm, insbesondere durch Einläufe und die Gabe von Lactulose. Zusätzlich kann eine antibiotische Behandlung der ammoniakbildenden Darmflora versucht werden.

Behandlung der akuten hepatischen Enzephalopathie:

• Behandlung und Beseitigung der auslösenden Ursache: gastrointestinale Blutstillung

• Einläufe mit 1 – 2 l 20 %iger Lactuloselösung

• Lactulose p. o., Ziel: 2 – 4 weiche Stühle/d

• Antibiotika (der Wert ist nicht sicher belegt), Rifaximin

Eine generelle Empfehlung kann nicht ausgesprochen werden. Lactulose wird als Langzeittherapie gegeben, allerdings ist der Nutzen nicht belegt. Bei nachgewiesener Proteinunverträglichkeit sollte eine eiweißreduzierte Kost mit ca. 50 g/d eingehalten werden. Bevorzugt wird pflanzliches Eiweiß.

Langzeitbehandlung nach akuter Episode einer hepatischen Enzephalopathie:

• Eine gesichert wirksame Langzeitbehandlung ist nicht bekannt.

• Therapiemöglichkeiten: Lactulose p. o., Ornithinaspartat p. o., zwischen 40 und 70 g Eiweiß/d, bevorzugt pflanzliches Eiweiß.

Die Bestimmung von α1-Fetoprotein.

Diagnostik des HCC:

• α1-Fetoprotein

• bildgebende Verfahren

• Keine PE bei potenziell operablem Befund wegen der Gefahr von Implantationsmetastasen!

Ja, allerdings in Abhängigkeit von der Grunderkrankung. Besonders häufig bei Alkoholabusus und Hepatitis-B-bedingter Zirrhose.

Leberzirrhose und HCC:

• Chronischer Alkoholabusus und Hepatitis B:

  • häufige Todesfälle (bis 25 %) durch HCC

• Hepatitis C:

  • geringere Inzidenz (3 – 5 %)

• Hämochromatose:

  • häufig, 20 – 50 % der Todesfälle

• Selten:

  • bei PBC, Morbus Wilson, autoimmuner Hepatitis