Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere 2023; 51(01): 6
DOI: 10.1055/s-0043-1760807
Abstracts | DVG

Immunevasion bei der felinen infektiösen Peritonitis durch Expression komplementregulierender Faktoren in infizierten Makrophagen

A Hönl
1   Medizinische Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München
2   Klinische & Vergleichende Neuropathologie, Institut für Tierpathologie der Ludwig-Maximilians-Universität München
,
S Felten
1   Medizinische Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München
,
K Erber
2   Klinische & Vergleichende Neuropathologie, Institut für Tierpathologie der Ludwig-Maximilians-Universität München
,
M Bergmann
1   Medizinische Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München
,
K Hartmann
1   Medizinische Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München
,
K Matiasek
2   Klinische & Vergleichende Neuropathologie, Institut für Tierpathologie der Ludwig-Maximilians-Universität München
› Author Affiliations
 

Einleitung Feline infektiöse Peritonitis (FIP) wird durch eine Infektion mit mutiertem felinen Coronavirus (FCoV) ausgelöst. Dabei umgehen infizierte Makrophagen die Angriffsmechanismen des Immunsystems, obwohl sie selbst eine umfangreiche Entzündung mit Komplementaktivierung auslösen.

Ziel der Studie war es, in veränderten Geweben von Katzen mit FIP die Expression komplementregulierender Faktoren zu untersuchen, um Einsichten in die Immunevasion des FIP-Virus zu erlangen.

Material und Methoden Archiviertes Gewebe von 10 an FIP erkrankten Katzen wurde mittels Immunhistochemie auf die Expression von FCoV-Protein sowie des komplementregulierenden Faktors CD59 und des aktivierten Komplementfaktors C1q getestet. Dabei wurde lichtmikroskopisch die Kolokalisation von virusinfizierten Zellen und Faktorexpression sowie das Verhältnis zwischen der Expression von CD59 und C1q verglichen.

Ergebnisse In FIP-typisch veränderten Geweben von 9/10 Tieren konnte eine deutliche Expression des komplementregulierenden Faktors CD59 in und in nächster Nähe zu FCoV-infizierten Makrophagen festgestellt werden. Gleichzeitig war in FCoV-infizierten (10/10) und CD59-exprimierenden (9/10) Bereichen eine im Vergleich zu entfernteren Schädigungszonen reduzierte Immunpositivität des Komplementaktivierungsfaktors C1q zu verzeichnen.

Schlussfolgerung Im Rahmen der Progression von FIP sorgen FCoV-infizierte Makrophagen in ihrer direkten Umgebung für eine autokrine und parakrine Expression von komplementregulierenden Faktoren und schirmen sich damit gegenüber der Zerstörung durch das Komplementsystem ab. Wie die schwache Expression von CD59 in einem der Fälle zeigt, dürften weitere Faktoren an der Blockierung der komplementvermittelten Elimination infizierter Zellen beteiligt sein.



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Article published online:
14 March 2023

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