Einfluss der COPD auf den Sympathikotonus

Hintergrund Während der Sympathikotonus in Pathophysiologie und pharmakologischer Therapie unser Verständnis der systolischen Herzinsuffizienz prägt ist noch unklar, ob auch eine COPD mit einer möglicherweise therapeutisch nutzbaren Sympathikotonus-Erhöhung assoziiert ist. Der nur in wenigen Zentren weltweit verfügbare Goldstandard der Sympathikotonus-Bestimmung ist die invasive mikroneurographische Messung der muskulär sympathischen Aktivität. Burst rate (/Minute) bzw. Inzidenz (adjustiert um die Herzfrequenz) drücken die sympathische Aktivität dann als Spontanentladungsrate sympathischer Nervenfaszikel mikroneurographisch als Goldstandard gemessen aus.

Methodik Bei 9 COPD-Patienten ohne eine kardiovaskuläre Nebenerkrankung wurde mittels externer und intraneuraler mikroneurographischer Stimulation der N. peroneus am Bein aufgefunden und über diesen dann invasiv mikroneurographisch die muskulär sympathische Aktivität quantifiziert und mit den Daten von gesunden Kontrollpersonen verglichen.

Resultate Bei 9 COPD-Patienten (Alter 66±9 Jahre, BMI 22±4 kg/m², 3 männlich, Gold II-IV) zeigte sich kein Unterschied in der Herzfrequenz im Vergleich zu Alters, Geschlechts und BMI gematchten Kontrollen (HF 73,22±9,44 vs. 72,50±6.37 bpm, p=0,89). Die „burst rate“ war bei COPD-Patienten signifikant erhöht im Vergleich zu Kontrollen (33,31±6,72 vs. 20,25±4,99 bursts/Minute, p=0,004), was einen erhöhten Sympathikotonus anzeigt. Die Burst Inzidenz war bei COPD-Patienten signifikant erhöht im Vergleich zu Kontrollen (45,57±9,35 vs. 28.73±9,45 bursts/100 bpm, p=0,01).

Schlussfolgerung Der Sympathikotonus ist bei COPD-Patienten unabhängig von einer kardiovaskulären Nebenerkrankung erhöht. Diese könnte zukünftig therapeutisch genutzt werden um die Prognose von COPD-Patienten zu verbessern.

Publication History

Article published online:
09 March 2023