Zusammenfassung
Die Diskussion zum Verhältnis zwischen Nutzen und Risiko einer hormonalen
Substitutionstherapie (hormonal replacement therapy = HRT) mit Östrogenen
wird seit Jahren kontrovers geführt. Auf der einen Seite handelt es sich
bei den ÖCARETstrogenen um endokrinologisch wirksame Substanzen,
die potentiell die Progression von Neoplasien begünstigen können,
auf der anderen Seite läßt sich die Morbidität postmenopausaler
Frauen durch eine ausreichende Substitution senken. Epidemiologische Untersuchungen
lassen den Schluß zu, daß Östrogene eine protektive Wirkung
auf das kardiovaskuläre System ausüben. So kommt es unter einer
HRT sehr viel seltener zu atherosklerotischen Veränderungen im Gefäßsystem
bzw. die Ausprägung des Krankheitsprozesses ist sehr viel geringer, darüber
hinaus können Östrogene selbst bei manifester Atherosklerose die
Inzidenz fataler Ereignisse als Folge der Erkrankung deutlich senken. Bei
den Östrogenwirkungen auf das vaskuläre System unterscheiden wir
indirekte und direkte Effekte. Indirekte Wirkungen treten vor allem durch
Beeinflussung des Leber- und Fettstoffwechsels auf, direkte Wirkungen vollziehen
sich unmittelbar an vaskulären Zellen. Hier unterscheiden wir wiederum
genomische, d.h. rezeptorvermittelte Wirkungen von nichtgenomischen Effekten.
Nichtgenomische Wirkungen treten mit wesentlich geringerer Latenz auf und
sind insbesondere durch Interaktion von Östrogenen z.B. mit lonenkanälen
zu erklären. Gerade diese nichtgenomischen Östrogeneffekte haben
in der letzten Zeit große Beachtung gefunden.
Abstract
There is an ongoing discussion on the risk-benefit-ratio of hormonal replacement
therapy (HRT). Potential risks of oestrogen replacement include the progression
of malignant tumours. However postmonopausal morbidity can be significantly
reduced by HRT. There is increasing evidence that oestrogens exercise protective
effects on the cardiovascular system. HRT can reduce the development of atherosclerotic
lesions and the rate of fatal myocardial infarction due to atherosclerosis.
Oestrogens have direct and indirect effects on vascular physiology. Indirect
effects derive from modulation of lipid metabolism. In addition, oestrogens
may exert direct effects on vascular cells e.g. endothelial and smooth muscle
cells by receptor-mediated mechanisms (so called genomic effects ) and receptor-independent
actions (= non-genomic effects). Especially these non-genomic oestrogens effects
have been attracting much attention during recent years.