Zusammenfassung
Bisherige Anstrengungen, die Frühgeburtenrate zu senken, waren meist
nicht von Erfolg gekrönt. Dies resultierte aus einem mangelhaften Verständnis
der zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen und somit unzureichender
diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen. Wir wissen heute, daß
den Frühgeburtsbestrebungen eine Aktivierung des zervikalen und plazentaren
Zellverbandes vorausgeht. Diese Aktivierung erfolgt durch lokale Mediatoren
von maternalem-fetalem Streß (CRH), aszendierender genitaler Infektion
(IL-1, IL-6, IL-8 und TNF) und dezidualer Blutung. Infolgedessen werden Prostaglandine,
Oxytocin und Endothelin freigesetzt, die uterine Kontraktionen hervorrufen.
Des weiteren führt die Sekretion von Kollagenasen und Elastasen zum Abbau
der zervikalen extrazellulären Matrix und somit zu einer Auflockerung
und Dilatation des Muttermundes. Eihäute und Plazenta sind dann der vaginalen
Keimflora schutzlos ausgesetzt. Eine weitere Keimbesiedelung der Fruchthöhle
und ein vorzeitiger Blasensprung können die Folge sein. Sorgfältige
Anamneseerhebung, vaginale Untersuchung mit mikrobieller Diagnostik, Vaginalsonographie
sowie biochemische Marker, insbesondere die Fibronektinkonzentration im Vaginalsekret,
erscheinen geeignet, Risikopatienten zu selektionieren und präventiven
Maßnahmen zuzuführen. Intensive psychosoziale Zuwendung, der Einsatz
von Tokolytika und Antibiotika unter entsprechender Indikation können
bei der unbedingt notwendigen Senkung der Frühgeburtenrate hilfreich
sein.
Abstract
Previous efforts to prevent preterm delivery have been hampered by a poor
understanding of the underlying pathophysiology, inadequate diagnostic tools,
and generally ineffective therapies. There is increasing clinical and experimental
evidence that many preterm deliveries result from premature activation of
cells in the cervix, decidua, and fetal membranes in response to local mediators
of maternal or fetal stress, ascending genital tract infection or decidual
haemorrhage. Putative mediators include peptide hormones (e.g. corticotropin
releasing hormone [CRH]) and/or inflammatory-cytokines (e.g. IL-1, IL-6, IL-8,
and TNF) which promote the production of oxytotic factors (e.g. prostanoids
and endothelin) capable of eliciting uterine contractions and enhancing expression
of proteases capable of initiating cervical change and/or membrane rupture.
Identification of individual risk factors, vaginal examination accompanied
by microbiological diagnostics, vaginal sonography as well as biochemical
markers, especially concentration of cervicovaginal fibronectin, may provide
new approaches to the detection of patients at high risk for preterm delivery.
Intensive psychological and social support, tocolytic and antibiotic therapy
may be helpful in decreasing preterm delivery rates.
