Veränderungen des Laktats durch Modifikation des Beatmungsregimes bei elektiven neurochirurgischen Patienten.

Die Bestimmung des Laktatspiegels ist etabliertes Verfahren bei Patienten mit Sepsis bzw. nach ischämischen Episoden. Die Höhe bzw. die Dynamik der Veränderung des Laktatspiegels wird bei diesen Patienten als diagnostisch-prognostisches Kriterium gewertet. In der vorliegenden Studie sollte der Einfluß verschiedener Parameter der kontrollierten Beatmung auf das Verhalten des arteriellen und des im Bulbus der Vena jugularis gemessenen Laktats untersucht werden. Methodik: Bei insgesamt 50 Patienten, die sich einer elektiven neurochirurgischen Operation am ZNS unterzogen, wurde das Beatmungsregime während des Eingriffs wie folgt modifiziert (je 10 Patienten): Normoventilation, (FiO₂ 0,4), Hyperventilation (FiO₂ 0,4), Hyperoxie (FiO₂ 0,6), Hyperoxie + Hyperventilation (FiO₂ 0,6), Hyperoxie + Hyperventilation (FiO₂ 0,8). Zu 5 definierten Zeitpunkten wurden fotometrisch die arteriellen und bulbärvenösen Laktatwerte sowie die Blutgase bestimmt. Ergebnisse: Hyperventilation führt zu einem tendenziellen Anstieg des arteriellen Laktats, ohne jedoch pathologische Werte (> 2,5 mmol/l) zu erreichen. Andererseits verursacht eine Hyperoxie im Vergleich zur Normoventilation einen (im MZP 1 signifikanten) Abfall des arteriellen Laktats. Wird die Hyperventilation mit Hyperoxie kombiniert, normalisieren sich die Laktatwerte (Abb.[*]). Als Nebenbefund <$>raster(40truemm,p)="RG_F136-3-1"<$>wurde in allen Gruppen ein analoges Verhalten des bulbärvenösen Laktats beobachtet. Diskussion: Der Anstieg des arteriellen Laktatspiegels während Hyperventilation ist bekannt. Erste tierexperimentelle Studien aus den sechziger Jahren machten eine Stimulation der Glykolyse in den Blutzellen bzw. eine Abnahme der H⁺-Ionenkonzentration für den Laktatanstieg nach Hyperventilation verantwortlich. Andere Autoren sehen den Gastrointestinaltrakt als Quelle für den Laktatanstieg an. Bei der Bewertung eines Laktatspiegels sollte der Einfluß der Beatmung mit in Betracht gezogen werden. Inwieweit die Hyperoxie hierbei klinisch relevanten Einfluß hat und therapeutisch genutzt werden kann, müssen weiterführende Studien zeigen. Literatur: ¹ Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1995; 30 (Suppl. 1): S27 - 33, ² J. Appl. Physiol. 1967; 22: 746 - 755, ³ Crit. Care med. 1998; 26: 1725 - 1730, ⁴ Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 1967; 73: 1056 - 1060

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