Zusammenfassung
Nach der von Mendall et al. (9) 1994 aufgestellten
Hypothese induziert eine gastrale Helicobacter-pylori-(HP)Besiedlung eine
niedrigtitrige Akute-Phase-Reaktion mit hochnormalen oder leicht erhöhten
Serum- bzw. Plasmakonzentrationen des C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens -
Proteine, die bisher als eigenständige Risikofaktoren einer koronaren
Herzkrankheit (KHK) gelten. Dieser Hypothese wurde bis heute in 35 Studien
(davon 19 als Kurzfassungen publiziert) nachgegangen. Jedoch lediglich in
5 der 19 Kurzfassungen und in 3 der 16 vollständig publizierten Studien
wurde der Koronargefäßstatus der KHK+- und der jeweiligen
KHK--Kollektive eindeutig koronarangiographisch gesichert. Nur
in 2 dieser 8 Publikationen (1 Kurzfassung, 1 vollständig publizierte
Studie) war eine statistisch signifikante Korrelation zwischen KHK und gastraler
HP-Kolonisation (serologisch) nachweisbar. Eine Metaanalyse - beinhaltend
18 Studien mit 10.000 Patienten - ergab zudem keine Unterschiede bezüglich
der Serum- bzw. Plasmakonzentrationen des C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens
zwischen KHK+- und KHK--Patientenkollektiven (66). Die
aktuelle Datenlage stützt somit nicht die Hypothese einer kausalen Beziehung
zwischen gastraler HP-Kolonisation und KHK. Ob möglicherweise eine HP-induzierte
Hyperhomozysteinämie (67) oder ein Autoimmunprozeß (71) mit einer
Kreuzreaktion von Antikörpern gegen HP HSP (heat shock protein) 60/65
und auf menschlichen Endothelzellen exprimiertem HSP60/65 als KHK-Risikofaktoren
angesehen werden können, bedarf weiterer Studien.
Summary
In 1994 Mendall et al. (9) have suggested that
there might be a correlation between Helicobacter pylori (HP) infection and
coronary heart disease (CHD), mediated by a chronic low-grade acute phase
reaction with mildly raised serum or plasma concentrations of C-reactive protein
and fibrinogen. According to this hypothesis, a gastric HP colonization might
be an additional risk factor for CHD. In the meantime, 35 studies have examined
whether HP seropositivity is associated with CHD occurrence. However, in 8
publications only CHD was definitively proven (in CHD+ patients)
or excluded (in the corresponding control groups) by coronary artery angiography,
and in only 2 of them (1 abstract, 1 full-length publication) a significant
association between HP positivity (serologically proven) and CHD was ascertained.
Additionally, a metaanalysis of 18 studies including 10,000 patients could
not demonstrate any correlations between HP seropositivity and different acute
phase proteins (66). Thus, a positive correlation between gastric HP colonization
and CHD is far from being proven. Further proposed links between HP infection
and CHD such as hyperhomocysteinemia (67) or autoimmune mechanisms (71) due
to cross-reacting antibodies to HP HSP60/65 (heat shock protein) with human
endothel-derived HSP60/65 need further confirmation.
Schlüsselwörter:
Helicobacter pylori - koronare Herzerkrankung
Key words:
Helicobacter pylori - coronary heart disease
