Zusammenfassung:
Tierexperimentelle Befunde legen nahe, dass die in der BAL nachweisbare AP zu einem
wesentlichen Teil im Pneumozyten II produziert wird und dass eine Schädigung der Pneumozyten
II mit einer Erhöhung der AP in der BAL verbunden ist. Ziel unserer Untersuchung war
die Klärung der Frage, ob die Bestimmung der AP in der BAL bei der Diagnostik interstitieller
Lungenkrankheiten hilfreich sein kann. Zum Nachweis eines eventuellen Übertritts der
AP aus dem Plasmaraum in die BAL wurde das Albumin in der BAL gemessen und der AP/Albumin-Quotient
errechnet. In die Auswertung gingen 85 Patienten mit folgenden Diagnosen ein: 34 Sarkoidosen
(Stadium I/II/III 14/7/13), 14 idiopathische Lungenfibrosen (IPF), 7-mal Bronchiolitis
obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP), 6 exogen-allergische Alveolitiden
(EAA), 24 Kontrollen (13 Nichtraucher, 11 Raucher). Wir sahen bei IPF und BOOP eine
signifikante Erhöhung der AP in der BAL im Vergleich mit Kontrollen und Sarkoidose
(42,4 ± 36,6 bzw. 35,6 ± 16 vs. 15,8 ± 12,7 bzw. 15,0 ± 9,8 jeweils U/l). Das Albumin
in der BAL war bei Sarkoidose im Vergleich mit den Kontrollen signifikant erhöht (13,2
± 10 vs. 5,7 ± 4 mg/dl), der AP/Albuminquotient erniedrigt (1,3 ± 0,9 vs. 3,6 ± 3,0
U/10 mg). Das diskordante Verhalten von AP und Albumin bei veschiedenen Krankheiten
spricht gegen eine plasmatische Beimischung als Ursache der AP in der BAL. Ohne Einfluss
auf AP und Albumin in der BAL war bei der Sarkoidose das Stadium der Erkrankung und
bei der Kontrollgruppe die Tatsache eines Nikotinkonsums. Schlussfolgerung: Bei Patienten
mit chronischen interstitiellen Lungenkrankheiten zeigen sich in Abhängigkeit vom
Krankheitsbild unterschiedliche Konzentrationen von AP und Albumin in der BAL. Insbesondere
für die Diagnostik einer IPF (erhöhte AP, normaler AP/Albuminquotient) und einer Sarkoidose
(normale AP, erniedrigter AP/Albuminquotient) könnte deren Bestimmung hilfreich sein.
Concentration of Alkaline Phosphatase (AP) and AP-albumine-ratio in Bronchoalveolar
Lavage (BAL) as a Diagnostic Tool in Interstitial Lung Diseases:
As a result of several studies with different animal models there is evidence that
the concentration of AP in BAL is produced in the pneumocyte II and that an increase
of AP in the BAL is a marker of tissue damage. By measuring AP in the BAL of patients
with interstitial lung diseases we investigated its potential role as a diagnostic
tool. To detect plasma leakage we also measured the concentration of albumine in the
BAL. We studied 85 patients with following diagnoses: Sarcoidosis in 34 patients (Stage
1/2/3 14/7/13), idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) in 14, bronchiolitis obliterans
with organizing pneumonia (BOOP) in 7, hypersensitivity pneumonitis (HP) in 6. The
control group consisted in 24 patients (13 nonsmokers, 11 smokers). In IPF and BOOP
we observed significantly higher concentrations of AP than in controls and sarcoidosis
(42.4 ± 36.6 and 35.6 ± 16 vs. 15.8 ± 12.7 and 15.0 ± 9.8 U/l, p < 0.05, ANOVA). Compared
with controls in sarcoidosis higher concentrations of albumine (5.7 ± 4 vs. 13.2 ±
10 mg/dl, p < 0.05, ANOVA) and a lower AP/albumin-ratio (3.6 ± 3.0 vs. 1.3 ± 0.9 U/10
mg, p < 0.05, ANOVA) were seen. This result is an argument against plasma leakage
as the source of AP in BAL. There were no differences in AP and albumine between the
different stages of sarcoidosis and between smokers and nonsmokers in the control
group. We conclude, that there are different concentrations of AP and albumine in
BAL in different interstitial lung diseases. Compared with controls we observed higher
concentrations of AP and an AP/albumine-ratio in the normal range in IPF, a normal
concentration of AP and a lowered AP/albumine-ratio in sarcoidosis.
Literatur
