Neue Daten zu einem integrativen Konzept der Gestose

Zusammenfassung

Das ätiologische Konzept der Gestose, welches in dieser Arbeit vorgestellt wird, geht von der Annahme aus, dass eine Vielzahl von prädisponierenden Parametern, etwa genetische Faktoren, immunologische Faktoren, sowie eine vorhandene Komorbidität, das individuelle Risiko einer Frau bestimmen, eine Gestose im Rahmen ihrer Schwangerschaft zu entwickeln. Es ist anzunehmen, dass diese unterschiedlichen Prozesse in ein gemeinsames pathophysiologisches Korrelat münden. Eine fehlerhafte Plazentation, bedingt durch ein gestörtes Expressionsmuster von Adhäsionsmolekülen, kommt als solches Korrelat infrage. Die Folge mangelhafter Plazentation ist ein herabgesetzter uteroplazentarer Blutfluss. In dem hier vorgeschlagenen ätiologischen Konzept führt dies zu ischämischer Trophoblastschädigung und in weiterer Folge zur Abgabe von löslichen Faktoren, etwa Zytokeratinen, welche systemische Effekte auf den mütterlichen Organismus ausüben. Die in der Folge entstehende generalisierte Endothelschädigung der ausgeprägten Gestose wird unter anderem von erhöhten Serumspiegeln von Adhäsionsmolekülen begleitet, welche als Marker der vorhandenen Endothelaktivierung anzusehen sind und mit dem Schweregrad der Erkrankung korrelieren.

Abstract

We describe an integrative etiologic concept of preeclampsia that includes genetic and immunologic predisposing factors and comorbidity. Presumably, multiple pathways facilitated by predisposing factors lead to a common pathophysiologic event, namely early placentation failure. Unsuccessful placentation is due to faulty expression of adhesion molecules and leads to decreased local blood flow. Subsequently, soluble factors produced by the placenta can lead to a systemic condition. Advanced preeclampsia is characterized by generalized endothelial cell damage. Serum levels of adhesion molecules as markers of endothelial activation are elevated in women with preeclampsia and correlate with the severity of the condition.

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