Alkohol und Krebs

Zusammenfassung

Der Zusammenhang zwischen übermäßigem Alkoholkonsum und dem Auftreten von Krebserkrankungen wird bei den malignen Erkrankungen der Speiseröhre und des Mund-Rachen-Raumes besonders deutlich. Weitere Organe, die eine signifikant erhöhte Inzidenz für Krebserkrankungen bei Alkoholabusus aufweisen, sind die Leber und die weibliche Brust. Für den Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und Dickdarmkrebs gibt es Hinweise, während der Einfluss von Alkoholabusus auf maligne Entartungen anderer Organe als unwahrscheinlich gilt. Ethanol selbst kann keine direkte krebserzeugende Wirkung zugeschrieben werden. Als mögliche Mechanismen, die bei übermäßigem Alkoholkonsum zur Zellentartung führen, werden eine erhöhte, durch die Löseeigenschaften von Alkohol hervorgerufene Migration von (Pro-)Kanzerogenen in die Zelle und eine Störung der Funktion von Leukozyten diskutiert, die an der Bekämpfung entarteter Zellen beteiligt sind. Des Weiteren werden die Induktion von Enzymen (Zytochrom P450), deren Aktivierung eine Giftung von Prokarzinogenen zur Folge hat und die Bildung von Azetaldehyd, dem ersten Stoffwechselprodukt von Ethanol, als wichtige Ursachen der Krebsentstehung angesehen. Eine aktuelle Hypothese berücksichtigt die Interferenzen zwischen dem Ethanol- und Retinoidstoffwechsel als mögliche Ursache der Zellentartung. Der bei Alkoholikern beobachtbare signifikant niedrigere Plasmaspiegel an Vitaminen und Spurenelementen (vor allem die Vitamine Folsäure, B₁, B₆ und Zink) kann zu einer Einschränkung bei der Methylierung von DNA führen, die gleichfalls mit einer Risikoerhöhung für maligne Erkrankungen in Verbindung gebracht wird. Dies kann auf eine Störung der intestinalen Absorption zurückgeführt werden, die auch einen Mangel an antioxidativ wirksamen Vitaminen und Spurenelementen (Tocopherol, Vitamin C, Zink, Selen) zur Folge haben kann.

Alcohol and Cancer

Neoplasias of the aero-digestive tract are the most common types of cancer occurring after excess alcohol consumption. The mammary gland and the liver are further organs in which the effect of alcohol abuse on cancer development has been verified. Chronic alcohol intake seems to contribute to formation of colorectal neoplasms, but the induction of malignant processes in other organs by alcohol seems unlikely. Ethanol itself is generally accepted not to possess any direct carcinogenic properties. Increased migration of (pro-)carcinogens into the cell due to the solvent-mediated effects of ethanol and an impairment of leukocyte function being involved in killing of malignant cells are mechanisms discussed as causes for carcinogenesis. Further effects of chronic alcohol consumption are induction of enzymes (cytochrome P450) being involved in toxification of procarcinogens and formation of acetaldehyde, the first metabolite of ethanol. A current theory deals with the interaction between alcohol and retinoid metabolism as a possible reason for development of colorectal cancer. In alcoholics, decreased plasma levels of folic acid, vitamins B₁, B₆ and zinc can lead to a limited DNA methylation, which in turn may result in a loss of controlled cell growth. The reason for this is rather a limited absorption than supplementation with these micronutrients. Just as for zinc, the same holds true for tocopherol, vitamin C and selenium, which are also deficient in the plasma of alcoholics, which may lead to an impairment of antioxidative mechanisms protecting cells against DNA damage.

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