Totraumbestimmung nach Fowler bei Patienten mit Lungenemphysem mit Hilfe von C¹⁸O₂

Zusammenfassung:

Patienten mit Lungenemphysem zeigen in der Lungenfunktionsdiagnostik neben Veränderungen der Lungenvolumina eine Zunahme des Atemwegswiderstandes (R_tot), und eine Abnahme des Tiffeneau-Wertes (FEV₁). Als Ursache hierfür wird neben dem Bronchialkollaps auch die Obstruktion der Atemwege angenommen, die folglich zu einer Reduzierung des Totraumvolumens führen sollte. Es wurde eine Methode entwickelt und getestet, die es ermöglicht, die Totraummessung nach Fowler [2] bei Patienten mit Lungenemphysem durchzuführen. Um die Methode nach Fowler anwenden zu können, ist eine eindeutige Unterteilung eines Inertgas-Exspirogrammes in drei Bereiche notwendig. Während diese drei Bereiche im Exspirogramm eines Lungengesunden klar abgrenzbar sind (Abb. [1]; Exspirogramm 3), ist diese Differenzierung bei Patienten mit Lungenemphysem wegen des fließenden Überganges der drei Bereiche nicht möglich (Abb. [1]; Exspirogramm 2). Erst der Einsatz des Testgases C¹⁸O₂ ermöglicht es auch bei Patienten mit Lungenemphysem, diese drei Bereiche klar voneinander zu trennen (Abb. [1]; Exspirogramm 1), womit die Grundlage für die zuverlässige Bestimmung des funktionellen Totraumes gegeben ist. In dieser Studie wurden 21 lungengesunde Nichtraucher und 29 Patienten mit Lungenemphysem untersucht. Es fand sich eine sehr gute Korrelation zwischen den Totraumvolumina, die aus den Ar-Exspirogrammen ermittelt wurden mit den Totraumvolumina aus den C¹⁸O₂-Exspirogrammen (Abb. [2]). Dies zeigt, dass die Bestimmung des funktionellen Totraumvolumens aus den C¹⁸O₂-Exspirogrammen eine valide Methode ist. Es zeigte sich eine Korrelation zwischen Atemwegswiderstand und Totraumvolumen bei den Emphysematikern, nicht jedoch bei den Lungengesunden. Ein signifikanter Unterschied konnte auch zwischen diesen beiden Kollektiven bezüglich des Atemwegswiderstandes nachgewiesen werden (0,20 ± 0,10 kPa/l/s vs. 0,49 ± 0,27 kPa/l/s), es fand sich jedoch kein Unterschied bezüglich des Totraumvolumens (Tab. [1]). Es muss davon ausgegangen werden, dass bei Emphysematikern der Funktionsverlust von Alveolen im Bereich der respiratorischen Bronchioli zu einer Verschiebung der Grenze des funktionellen Totraumes führt. Die Erweiterung des funktionellen Totraumes in Bereiche der Lungenperipherie müsste folglich zu einer Vergrößerung des Totraumvolumens führen, wird jedoch durch die zentrale Obstruktion beim Lungenemphysem wieder kompensiert.

Measurement of the Fowler Dead Space in Patients with Lung Emphysema:

In patients with lung emphysema, changes in lung volumes as well as changes in airway resistance are well known. The change in airway resistance is caused by obstruction of central airways, which is supposed to reduce the respiratory dead space. Until now, it was not possible to measure the respiratory dead space in patients with lung emphysema using the method of Fowler [2], because in this method distinction of the three phases of an inert gas expirogram is essential. While this distinction is easy in healthy subjects (fig. 1; expirogram 3), the separation of the three phases in patients with lung emphysema is not possible due to gradual transition of phase II into phase III in these patients (fig. 1; expirogram 2). The use of C¹⁸O₂ as tracer gas allows to separate phase II and phase III even if the patients have severe emphysema (fig. 1; expirogram 1). CO₂ labeled with the stable oxygen isotope ¹⁸O (C¹⁸O₂) is completely taken up in the gas exchanging region of the lung, but not from the conducting airways. Therefore C¹⁸O₂ is only expired from the dead space of the lung, but not from the alveolar region. Hence, C¹⁸O₂ allows exact measurement of the respiratory dead space in patients with lung emphysema. 21 healthy nonsmoking subjects and 29 patients with clinical signs of lung emphysema participated in this study. There was a good correlation between respiratory dead space, measured by the use of Ar-gas and C¹⁸O₂-gas in healthy subjects (fig. 2). This indicates, that the use of C¹⁸O₂ is a valid method to measure the functional dead space. As expected, there was also a correlation between the airway resistance and respiratory dead space in patients with lung emphysema (fig. 3), but not in healty subjects There was no significant difference of the mean values of the respiratory dead space between these two groups (223 ± 43 ml in healthy subjects vs. 227 ± 52 ml in patients), even though there were large differences in airway resistance (0.20 ± 0.10 kPa/l/s vs. 0.49 ± 0.27 kPa/l/s). This may be due to a loss of alveolar function in the area of the terminal bronchioli, which is typical for emphysematous patients. This entails a shift of functional dead space towards lung periphery and therefore causes an increase of the volume of functional dead space. But this enlargement may be compensated by the volume reduction, caused by the airway obstruction. Hence, these two oppositional mechanisms may result in only minimal change of dead space volume.

Literatur:

• 1 American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary.  Am Rev Respir Dis. 1987;  44 136 - 225
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• 3 Meyer T, Schulz H, Brand P, Selzer T, App E, Fruhmann G, Heyder J. C¹⁸O₂ erlaubt die Differenzierung von Mischluftanteil und alveolarem Plateau im Exspirogramm von Patienten mit Lungenemphysem.  Atemw Lungenkrkh. 1996;  22 328 - 330
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• 7 Weibel E R. (Hrsg) .Morphometry of the human lung. Berlin: Springer 1963