Speichel als Keimüberträger

1Einleitung

Dem Speichel kommt trotz seiner keimtoxischen Aufgaben als Keimüberträger eine wichtige Rolle zu. Zahlreiche Bakterien, Viren und Pilze bedienen sich des Speichels als Medium und Vehikel. Die physiologische Mundflora ist nur mit einem steten Speichelfluss in Balance zu halten. Medikamente, aber auch chronische Entzündungen schränken die Speichelproduktion ein mit der Gefahr aszendierender Speicheldrüsenentzündungen. Die Zahnflora kann besonders bei mangelhafter Zahnpflege zu einer Gingivitis, Parodontitis und Karies führen, wobei die Karies für die Dauer des Zahnbesitzes als Dauerinfektion auch der Mundhöhle und des Speichels zu werten ist.

Der Speichel kann als Keimträger zahlreicher bakterieller Infektionen fungieren, die akut oder chronisch verlaufen. Speichel kann aber auch Keimträger bei einer Fülle viraler Erkrankungen sein, wobei die Speicheldrüsen z. B. bei Cytomegalie, Mumps, TTV-Hepatitis oder HHV8-Infektion noch lange nach der Akutinfektion Viren mit dem Speichel ausscheiden und als stumme Infektion auf andere Menschen übertragen können.

Unter den Viren nimmt HIV eine Sonderstellung ein, da der Speichel nur geringste Viruspartikel enthält und nur bei nicht kalkulierbaren zusätzlichen Traumen oder Mikrotraumen einen Nichtinfizierten gefährden kann. Opportunistische Infektionen werden unter der Immunschwäche in ihrem Transmissionsverhalten in Zusammenhang mit Speichel (z. B. HIV und Tbc) künftig neu beurteilt werden müssen. Auch dem Zusammenwirken von Speichel und Bakterien/Viren mit onkogener Potenz wird künftig eine wachsende Bedeutung zukommen.

Der Speichel vieler Säugetiere, Vögel, Spinnentiere und Insekten dient als Keimträger zahlreicher Erkrankungen, wobei diese Tiere nur als Vektoren Verwendung finden: Die Übertragung der Pest durch den Speichel des Rattenflohs hat in der früheren Geschichte ganze Landstriche entvölkert.

Neben FSME und der Lyme-Borreliose sind die Zecken Vektoren weiterer Infektionskrankheiten, ebenso wie die Moskitos nicht nur die bedeutendste Tropenkrankheit Malaria, sondern weitere Viruskrankheiten durch Stechmückenspeichel übertragen. Beeindruckend ist die große Anzahl an Erkrankungen, die durch Speichel beim Menschen oder durch die Speichelübertragung vom Tier auf den Menschen seit vielen Jahrtausenden schicksalsbestimmend waren und wohl auch noch länger bleiben werden.

Für den Speichel als Keimträger bei Infektionen oder fortbestehend nach einer Erkrankung als stumme Infektionsmöglichkeit besteht offenbar wenig Wissensbedarf: In einem führenden aktuellen und wertgeschätzten deutschen Lehrbuch der Infektiologie werden unter „Kontakt und Eindringen” die verschiedenen Möglichkeiten aufgeführt - der Speichel als Keimträger und biologisch aktives Kontaktmedium wird keiner Erwähnung gewürdigt. Dabei ist das Medium Speichel als Infektträger eine nicht nur wissenschaftlich höchst wissenswerte Flüssigkeit mit überraschenden Besonderheiten.

Die Erfolge der modernen Infekttherapie durch Antibiotika, die weltweite Ausrottung der Pocken, die 1977 abgeschlossen wurde, führte schon Ende der 60er Jahre zu einer Überschätzung der Fortschritte und der Leistungskraft der Medizin. Der ranghöchste Gesundheitsbeamte der USA, William Steward, forderte 1969 ”to close the book on infectious diseases”. Die HIV-Erkrankung mit ihrer anfangs schwierigen Diagnostik und begrenzten Therapiemaßnahmen, aber auch die Entdeckung von allein 27 neuen Infektionskrankheiten seit 1980 (wie z. B. HIV, Helicobacter pylori, Hepatitis E und C, humanes Herpes-Virus 7 usw.) und die immer größer werdende Therapieresistenz der Keime lassen den Schluss zu, dass das Buch der Infektionskrankheiten noch lange geöffnet bleiben wird.

Dem menschlichen Speichel kommt als Keimträger der Infektionskrankheiten eine wichtige und vielfach unterschiedliche Rolle zu.

1.1Speichelproduktion

In grauer Vorzeit, als unsere Urahnen noch im Wasser lebten, war die Entwicklung von Speicheldrüsen und damit die Bildung von Speichel nicht erforderlich. Fische brauchen keinen Speichel. Erst mit dem Landgang wurden Speichel und Speicheldrüsen (s. Abb. 1 a, b) für den Schluckvorgang und gegen die mit der Nahrungsaufnahme verbundene Keiminvasion notwendig. Bei Vögeln sind die Speicheldrüsen sehr klein angelegt oder fehlen ganz und erst beim Säugetier und dem Menschen sind die Speicheldrüsen und die Speichelproduktion voll entwickelt. Die Speichelproduktion ist je nach Bedarf sehr unterschiedlich. Sie liegt beim Menschen bei ca. 2 Litern/die, beim Wiederkäuer bei 50 bis 60 Litern/die.

Abb. 1 aSpeichelperlen an den kleinen Speicheldrüsen des weichen Gaumens. Abb. 1 bRasterelektronenmikroskopische Aufnahme des Ausführungsganges einer kleinen Mundspeicheldrüse. 1.1.1Ursachen reduzierter Speichelproduktion Die Speichelsekretion unterliegt beim Menschen einem zirkadianen Rhythmus mit einer starken Reduktion in der Nacht. Die Gesamtmenge wird weiterhin reduziert durch Medikamente wie Psychopharmaka, Appetitzügler, Antihypertensiva, Antihistaminika, Anti-Parkinsonmedikamente, Antiasthmatika, Diuretika, Zytostatika sowie durch Krankheitsbilder wie Morbus Sjögren, Diabetes mellitus, Hypertonie, Autoimmunerkrankungen, neurologische Erkrankungen, Dehydration alter Patienten (Abb. 2 a - c), chronische Schleimhaut- und Speicheldrüsenerkrankungen (Abb. 3), ebenso durch Bestrahlungen im Kopf-Halsbereich, bei Depressionen, Menopause und Stresssituationen („da bleibt mir die Spucke weg”). Die Zahl der Patienten mit Funktionsstörungen der Speicheldrüsen nimmt ständig zu 214. Abb. 2 aMarantische Parotitis. Abb. 2 bMarantische Parotitis mit Eitertropfen im Stenon-Ausführungsgang. Abb. 2 cMarantische Parotitis mit zähem Schleim am weichen Gaumen. Abb. 3Atrophische, mit starker Mundtrockenheit einhergehende Glossitis bei Eisenmangelanämie. Die Minderung des Speichelflusses (Hyposialie) oder gar das Sistieren des Speichelflusses (Asialie) führen leicht zur Aszendierung von Keimen aus der Mundhöhle. Die Folge, die akute bakterielle Sialadenitis, wird auch zum Keimreservoir für die Mundhöhle (Abb. 2 a - c). Als Erreger werden meist Streptokokken der Gruppe A, Staphylococcus aureus, aber auch Anaerobier wie Fusobakterium nucleatum oder Peptostreptococcus anaerobius gefunden 173. Eine starke Verminderung des Speichelflusses im Sinne einer Xerostomie ist auch immer mit einem erhöhten Kariesrisiko verbunden 87. Zusätzliche obstruktive Prozesse der Speicheldrüsen können den Krankheitsverlauf einer bakteriellen oder viralen Infektion mitgestalten oder potenzieren 173. Primäre Sekretionsstörungen der Speicheldrüsen werden unter dem Begriff Dyschylie zusammengefasst und beinhalten sowohl eine veränderte Menge als auch eine veränderte Zusammensetzung des Speichels 173 175. Auch jede Dyschylie hat Einfluss auf die Speichelzusammensetzung und damit auf das Keimspektrum des Speichels. Bei der chronischen Parotitis und Entgleisung des glandulären Kallikrein-Kinin-Systems 116 weisen die großen Speicheldrüsen, besonders die Glandula parotis, auch ohne bakterielle und virale Infektion eine beachtliche reaktive Bereitschaft auf. Aszendierende Entzündungen der Speicheldrüsen entstehen nur unter zusätzlichen pathologischen Umständen: Eine gesunde, normal reagierende Drüse lässt sich auch mit hochpathogenen Keimen experimentell nicht infizieren 156. Bei der akuten purulenten Sialadenitis, aber auch bei der Sialadenitis mit Sialolithiasis (Abb. 4) tritt eitrig-rahmiges Sekret spontan durch Druck auf die Speicheldrüse aus dem Stenon-Gang (Glandula parotis) (s. Abb. 2 b) oder Warthon-Gang (Glandula submandibularis) aus. Eine Exsiccose mit reduziertem Speichelfluss begünstigt z. B. bei marantischer Sialadenitis die Keimabszedierung (s. Abb. 2 a). Die Keime, meist Streptokokken der Gruppe A und Staphylococcus aureus 1 172, aber auch Anaerobier 46, mischen sich mit dem Speichel. Abb. 4Eitrige Sialadenitis bei Sialolithiasis (Operationspräparat).

1.2Keimtoxische Aufgaben des Speichels

Die Aufgaben des Speichels sind mannigfaltig. Erst das Einspeicheln der Nahrung erleichtert und gewährleistet den Schluckakt. Der Speichel dient damit auch der physikalischen Reinigung der Mundhöhle. Der hohe Anteil an Alpha-Amylase im Speichel spaltet Stärke bereits unmittelbar bei der Nahrungsaufnahme auf. Die Pufferkapazität des Speichels (Bicarbonatpuffer) spielt u. a. für die Kariesentwicklung eine herausragende Rolle. Besondere Inhaltsstoffe des Speichels erlauben bei Körpertemperatur eine potente antibakterielle und antivirale Infektionsabwehr und Infektionsprophylaxe: Neben Enzyminhibitoren enthält der Speichel Funktionsproteine, die die Adhäsion von Bakterien an der Schleimhautoberfläche der Mundhöhle hemmen. Ein Lektin (60-kDa-Glycoprotein) agglutiniert zusätzlich Escherichia coli. Immunglobuline mit zwei Subklassen, IgA1 und IgA2 wirken bei der Immunabwehr aktiv mit. Auch den Peroxidasen wird eine besondere Bedeutung bei der Immunabwehr zugeschrieben [74]. Speichel ist z. B. in der Lage, die Oberflächenstruktur des AIDS-Virus durch Abscheren der Noppen (gp 120) zu verändern und damit das Andocken von HIV an die Zielzellen zu verhindern [119] [137]. Alpha-2-Mikroglobuline und Fibronektin agglutinieren Streptokokken, Lysozym und Beta-N-Acetyl-D-Glucosaminidase lösen Bakterienzellwände auf. Verletzte Säugetiere, die „ihre Wunden lecken”, nutzen instinktiv die bakterizide und antiphlogistische Wirkung des Speichels. Bei den alten Römern war der Speichel und im besonderen der Speichel des Pferdes aus den gleichen Gründen das gebräuchlichste Wundheilmittel [156]. Der Wüstengecko nutzt den Speichel auf der Zunge, um seine Augen anzufeuchten und zu reinigen. Bei einigen Schlangen sind die Speicheldrüsen umfunktioniert zu Lähmung- und todbringenden Giftdrüsen: die Spei-Kobra kann ihr ätzendes Gift unter Druck bis zu 2 Meter Entfernung in die Augen ihres Opfers spritzen.

Speichel hat mit seinem Milligramm-Gehalt an Aminosäuren, Glukose und einigen Vitaminen auch eine wichtige Ernährungsfunktion für Mund-Bakterien, besonders zwischen den Mahlzeiten und während der Nacht.

1.3Speichel als Keimträger

Der menschliche Speichel ist nach der Geburt permanenter Keimträger der normalen Mundflora und mit der Dentition auch der pathogenen Kariesflora. Der Speichel ist auch passagerer Keimträger von pathogenen Keimen bei einer Fülle von bakteriellen und viralen Infektionskrankheiten während der akuten Infektionsphase. Generell ist Speichel der Hauptvektor für die Keimübertragung [62]. Über zahlreiche Monate hinweg kann der Speichel nach akuter Infektion Dauerträger von Keimen sein (z. B. Epstein-Barr-Virus). Speichel ist auch die Trägersubstanz vieler Infektionskeime, die durch Stich oder Biss mit dem tierischen Speichel auf den Menschen übertragen werden (z. B. Stechmücke, Zecke, Ratte usw.).

1.3.1Definition: Speichel - Sputum - Tröpfcheninfektion - Aerosole Definitionsgemäß ist Speichel (= Saliva), die Absonderung der paarig angelegten 3 großen Kopfspeicheldrüsen: Glandula parotis, Glandula submandibularis, Glandula sublingualis sowie der 700 bis 1000 kleiner Speicheldrüsen der Mundhöhle und des Oropharynx (Abb. 1 a, b). Sputum besteht aus einem unterschiedlichen Mischungsverhältnis von Bronchialsekret, Rachenschleim und Speichel 106. Um die Keimanteile besser zu trennen, sollte vor der Sputumgewinnung die Mundhöhle des nüchternen Patienten mit physiologischer NaCl-Lösung gespült werden 200. Nach Pschyrembel 154 ist die Tröpfcheninfektion „eine Ansteckung durch keimhaltige kleinste Tröpfchen von Infizierten beim Husten oder Niesen”. Heilmeyer 69 hat die Tröpfcheninfektion erweitert als „die an feinsten Sekretpartikelchen haftenden Erreger, die beim Husten, Niesen und Sprechen von Mensch zu Mensch übertragen werden”. Das neuste Standardwerk der Infektiologie (Mandell, Douglas, Bennet-MDB 126) aus dem Jahr 2000 trennt streng nach Partikelgröße: Die Übertragung eines infektiösen Agens wird definiert als jener Mechanismus, durch den das infektiöse Agens sich in die Umgebung oder zu einer anderen Person ausbreitet. Bei der direkten Übertragung erfolgt der Keimtransfer durch Berühren, Küssen, Sexualkontakt oder durch Tröpfchen auf die Schleimhäute von Mund, Nase, Konjuktiva. Die Tröpfchenübertragung ist größenbezogen entfernungslimitiert auf ca. 1 Meter. Im Gegensatz zur direkten Übertragung sind bei der indirekten Übertragung 3 Übertragungswege vorgegeben: Übertragung der Keime durch Nahrungsmittel, Getränke, Spielzeug etc. Übertragung mittels Vektor z. B. durch die Stechmücke Übertragung durch die Luft mittels Aerosole, wobei die Partikel zwischen 1 bis 5 Nanometer betragen und nicht mit Tröpfchen oder großen Partikeln zu verwechseln sind. Der Speichel als Keimüberträger kann als direkter Speichelkontakt von Mensch zu Mensch oder als Speichelkontakt durch Tröpfcheninfektion mit engem Bezug zum Speichel aber auch als Sputum mit unterschiedlichem Speichelanteil seine pathogene Wirkung entfalten. Speichel als Keimüberträger beinhaltet auch tierischen Speichel, der vom Tier (Vektor) auf den Menschen übertragen wird. Die über größere Distanzen sich erstreckende Luftübertragung bei Aerosolen, z. B. bei der Legionärskrankheit oder auch bei Bacillus anthracis, der als biologische Massenvernichtungswaffe gefürchtet ist, lässt einen Bezug zum Speichel- oder zur Tröpfcheninfektion nicht mehr erkennen. Mundhöhle und Nase mit dem anatomisch jeweils nachgeschalteten Rachen- und Nasenrachenraum sind die Eintrittspforte der meisten bakteriellen und viralen Infekte. Für die Dauer der Infektion, teilweise auch weit über den Infektionszeitraum hinaus (z. B. EBV) sind Speichel und Mundhöhlenschleim Infektträger, infektübertragendes Agens, aber auch Ausdruck einer vielfach stürmischen Immunabwehr. Als Keimbarriere nimmt der Speichel mit seiner antiviralen und antibakteriellen Wirkung einen hohen Aufgabenstellenwert ein. Diese Keimbarriere muss erst einmal durchbrochen werden, wenn der Speichel als Keimträger zur Gefahr wird. Gefahr droht hierbei nicht nur durch infizierten menschlichen Speichel, sondern auch durch infizierten tierischen Speichel, der über Stich- oder Bissverletzungen auf den Menschen übertragen wird.

1.4Keimbesiedlung der Mundhöhle

Die orale Besiedlung mit Keimen beginnt bei der Geburt. Die erstbesiedelnden Pionierorganismen, die in der Mundhöhle des Säuglings gefunden werden, stammen von der Mutter [182]. Schon 18 Stunden nach der Geburt kann Streptococcus salivaris nachgewiesen werden, wobei dieser Keim zusammen mit Streptococcus mitis im ersten Lebensjahr dominiert. Später kommen Anaerobier wie Neisseria oder fakultative Anaerobier wie Actinomyces und strikte Anaerobier wie Veilonella hinzu [216]. Mit der Dentition bietet der Sulcus gingivalis ein zusätzliches Milieu, das die Kolonisierung und Vermehrung speziell von Anaerobiern ermöglicht. Mit zunehmendem Alter steigt die Vielfalt der Keime, wobei im Zusammenhang mit der Pubertät wohl unter hormonellen Einfluss die schwarz pigmentierten anaeroben Mikroorganismen stark zunehmen. Der Hormonnachweis in der Sulcusflüssigkeit und dessen Einfluss auf Bakterienwachstum sprechen dafür [178] [179]. Die Bakterienkolonien sind nicht zwangsweise gleichzusetzen mit einer Destruktion des Periodontium. Erst der Kontakt mit pathogenen Keimen z. B. mit Mutans-Streptokokken (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus cricetus, Streptococcus rattus), Laktobazillen oder Actinobazillus actinomycetemcomitans lässt in Verbindung mit mangelhafter Mundhygiene eine periodontale Erkrankung entstehen. Interaktionen zwischen Bakterien und Wirt bestimmen den weiteren Fortgang der Infektion. Bei kompetenter Immunabwehrlage entsteht zwischen Wirt und Keimbesiedlung eine kommensale Verwandtschaft, eine Wirt-Keimbesiedlung-Balance ohne Krankheitszeichen, aber doch mit dem Risiko, sich bei verschlechterter Immunabwehrlage oder bei anderen Individuen auszubreiten.

Bei jeder Infektionskrankheit unterscheidet man zwischen endogener und exogener Infektion. Bei der endogenen Infektion verlässt die körpereigene Flora ihren Standort und dringt ins Gewebe vor. Bei der exogenen Infektion erfolgt eine Besiedelung mit Erregern, die nicht zur Standortflora gehören, wie z. B. das Grippe-Virus. Man spricht von einer vertikalen Übertragung von Keimen, wenn die Keimübertragung von der Mutter auf das Kind erfolgt, z. B. die initiale orale Besiedlung der Mundhöhle. Eine horizontale Übertragung ist dann gegeben, wenn die Keimübertragung durch Speichel, durch Tröpfchen z. B. zwischen Ehepartnern gegeben ist.

Die Trennung zwischen exogenen und endogenen Infektionen ist heute mit sehr sensitiven Assays z. B. PCR (Polymerase chain reaction) Serotyping, Biotyping, Genotypisierung wie REA (restriction endonuclease analysis) möglich. Letztere erlauben einen DNA-Fingerabdruck für bakterielle Species mittels Laser-Densitometrie. Unterschiedliche DNA-Patterns entsprechen unterschiedlichen Bakterien-Species - identische Patterns sind ähnlich, müssen aber nicht definitiv vom gleichen Klon stammen. Ein Individium kann mit mehreren unterschiedlichen Klonen infiziert sein [62].

1.4.1Speichel - Normale Standortflora der Mundhöhle Das Spektrum der unter normaler Mundflora subsumierten Keime ist unterschiedlich - ein labiles Gleichgewicht, das von der Tageszeit, dem Zahnstatus, der Mundhygiene und dem Zeitintervall zur letzten Mahlzeit abhängt. Allein schon die Keimzahl unterliegt starken Schwankungen und kann bis zu 109 Keime/ml Speichel betragen 184. Alpha-haemolysierende Streptokokken und Neisserien stellen hierbei den Hauptanteil: Im Sulcus gingivalis steigt die Keimzahl auf 1012 Keime/ml an. In der Hauptsache bestimmen Streptokokken (Streptococcus viridans) die Keimanzahl im Speichel und im Schleimfilm der Mundhöhle. Unterschiedlich ist der Keiminhalt im Bereich der Zahntaschen, des Sulcus gingivalis oder in der Schleimbedeckung des Oropharynx. So überwiegen im Oropharynxschleim mehr Anaerobier wie Species bacteroides oder Fusobakterium necrophorum. Am Beispiel des Streptococcus mutans konnte bis heute nicht befriedigend geklärt werden, ob dieser Keim der normalen Standortflora der Mundhöhle zuzurechnen ist oder ob es sich um einen passageren Gast handelt, der in den Zahnplaque zu Hause ist. Bei körperlicher Immunabwehrschwäche und bei schweren Krankheitsbildern nehmen mit dem Verlust von Fibronektin im Speichel gramnegative Keime wie Pseudomonas aeruginosa (Abb. 5) und gramnegative Stäbchen aus der Familie der Enterbacteriaceae zu. Abb. 5Pseudomonas aeruginosa im Rasterelektronenmikroskop (REM). Bei Durchsicht der Literatur zur physiologischen Standortflora der Mundhöhle hat man den Eindruck, dass noch deutlicher Forschungsbedarf besteht. Die Keimspecies der normalen Mund- und Speichelflora sind der Tab. 1 zu entnehmen. Tab. 1Übersicht der normalen Mund-Speichelflora (nach Liljemark u. Bloomquist 103) Species Häufigkeit in % Alpha- und nichthaemolysierende 93 - 99 Streptococcus sp. 25 - 75 S. salvarius 25 - 75 S. sangius 25 - 75 S. mitis 25 - 75 S. milleri 25 - 75 S. mutans 25 - 75 Streptococcus sp. (Gruppe D) 90 - 100 Streptococcus pneumoniae (Gruppe A) 1 - 50 Streptococcus pyogenes 1 - 60 Neisseria sp. und Branhamella catarrhalis 81 - 97 Neisseria meningitidis 5 - 15 Corynebacterium sp. 15 - 90 Propionibakterium acnes 11 - 12 Staphylococcus epidermidis 3 - 70 Staphylococcus aureus 35 - 40 Haemophilus parainfluencae 20 - 35 Haemophilus influencae 5 - 20 Lactobacillus sp. 1 - 37 Bacteroides sp. weit verbreitet Fusobacterium necrophorum weit verbreitet Anaerob. Micrococcus sp. 11 - 12 Acinetobacter calcoaceticus 5 - 30 Peptostreptococcus sp. 10 Klebsiella pneumoniae 5 Pseudomonas aeruginosa 5 Candida albicans 3 - 6 Actinomyces sp. weit verbreitet Mycoplasma sp. weit verbreitet Zu den wichtigsten Arten der Mundhöhlenbakterien gehören: grampositive Kokken, vor allem der Gattung Streptococcus, die der Streptococcus-mutans-Gruppe, der Streptococcus-salvarius-Gruppe, der Streptococcus-milleri-Gruppe und der Streptococcus-oralis-Gruppe angehören, grampositive Stäbchen der Gattungen Actinomyces und Lactobacillus, gramnegative Kokken der Gattungen Neisseria (strikt aerob) und Veillonella (strikt anaerob) gramnegative Stäbchen der Gattungen Actinobacillus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella und Treponema

5Literatur

• 1 Adler D, Maier H. Moderne Therapie der Sialolithiasis. In: Weidauer, Maier Speicheldrüsenerkrankungen. Springer-Verlag 1988: 41
• 2 Alaluusua S. Transmission of mutans streptococci.  Proc Finn Dent Soc. 1991;  87 (4) 443-447
• 3 Alaluusua S, Asikainen S, Lai C H. Intrafamilial transmission of actinobacillus actinomycetemcomitans.  J Perodontol. 1991;  62 207-210
• 4 Alter H, Purcell R H, Gerin J L, London W T, Kaplan P M, McAuliffe V J, Wagner J, Holland P V. Transmission of hepatitis B to chimpanzees by hepatitis B surfaceantigen-positive saliva and semen.  Infect Immun. 1977;  16 (3) 928-933
• 5 Amos H L, Sprunt D H. Tularemia. Review of literature of cases contracte by ingestion of rabbit.  JAMA. 1936;  106 1078-1080
• 6 Axelsson P. Methode zur Bestimmung des Kariesrisikos.  Phillip Journal . 1990;  7 181
• 7 Babes V. Siehe: Gelfand JA, Poutsiaka D. Babesia.  MDB. 2000;  Vol. II 2899
• 8 Balli F, Di Biase A R, Viola L. Vaccination against hepatitis A.  Pediatr Med Chir. 1996;  18 (3) 259-262
• 9 Baron S, Poast J, Richardson C J, Nguyen D, Cloyd M. Oral Transmission of Human Immunodeficiency Virus by Infected Seminal Fluid and Milk: A Novel Mechanism.  J Infect DIS. 2000;  181 (2) 498-504
• 10 Becker W. Erkrankungen der Speicheldrüsen einschließlich Tumoren, jedoch ausschließlich Facialischirurgie. In: Handbuch Hals-Nasen-Ohrenheilkunde (Band II, Teil I). Thieme-Verlag 1963: 357
• 11 Bennik A, Cannon M, Madapallimattam G. Factors involving the adsorption of salivary acidic prolinerisch proteins to hydroxyapatite.  Caries Res. 1981;  15 9
• 12 Bleck T P, Rupprecht C E. Rabies Virus. In: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles an Practice of Infectious Diseases edited by Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin. 5th ed. 2000: 1811-1812
• 13 Bonnez W, Reichmann R C. Papillomaviruses.  MDB. 2000;  Vol. II 1631-1632
• 14 Boppana S B, Pass R F, Britt W J, Stagno S, Alford C A. Symptomatic congential cytomegalovirus infection: neonatal morbidity and mortality.  Pediatr Infect Dis J . 1992;  11 93-99
• 15 Braun R, Hassler D, Kimmig P. Seltenere zeckenübertragene Krankheiten. Teil II, ellipse 16 (1). 2000: 1-11
• 16 Brodt H H, Helm E B, Kamps B S. AIDS, Diagnostik und Therapie. Steinhäuser Verlag 1999: 151
• 17 Brown A E. Other Corynebacteria and Rhodococcus.  MDB. 2000;  Vol. II 2203
• 18 Bruggemann C A. Cytogemalovirus and latency: An overview.  Virchows Arch B Cell Pathol. 1993;  64 323-333
• 19 Cattani P, Capuano M, Cerimele F, La Parola I L, Santangelo R, Masini C, Cerimele D, Fadda G. Human herpesvirus 8 seroprevalence and evaluation of nonsexual transmission routes by detection of DNA in clinical specimens from human immunodeficiency virus-seronegative patients from central and southern Italy, with and without Kaposi’s sarcoma.  J Clin Microbiol. 1999;  37 1150-1153
• 20 Carroll K, Reimer L. Microbiology and laboratory diagnosis of upper respiratory tract infections.  Clin Infect Dis. 1996;  23 442-448
• 21 Chabrand F, Allamand J M, Duroux P, Rabate B, Laudenbach P D. Are orodental infectious foci Responsible for bacterial pneumopathies? A statistical study.  Rev Stomatol Chir Maxillofac. 1986;  87 73-77
• 22 Chang Y E, Cesarman M S, Pessin M S, Lee F, Culpepper J, Knowles D M, Moore P S. Indication of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi’s sarcoma.  Science. 1994;  266 1865-1869
• 23 Cheung K S, Lang D J. Detection of latent cytomegalovirus in murine salivary and prostate explant cultures and cells.  Infect.Immunol. 1977;  15 568-575
• 24 Chilla R. Clinical picture, diagnosis and therapy of xerostomia - attempt of a survey under pathophysiological Aspects.  HNO. 1982;  6 201-207
• 25 Chingbingyong M I, Hughes C V. Detection of Mycoplasma fermentans in human saliva with a polymerase chain reaction-based assay.  Arch Oral Biol. 1996;  41 311-314
• 26 Coates E A, Wilson D E, Logan R M. The effects of HIV infection on the quality and flow of saliva.  Int Cof AIDS. 1998;  12 1015-1016 (abstract. No. 60 084)
• 27 Corey L. Herpes simplex Virus.  MDB. 2000;  Vol. II 1565
• 28 Crepin P, Audry L, Rotivel Y, et al. Intravitam diagnosis of human rabies by PCR using saliva and cerebrospinal fluid.  J Clin Microbiol. 1998;  36 1117-1121
• 29 Daley C L. Bacterial pneumonia in HIV-infected patients.  Semin Respir Infect. 1993;  8 (2) 104-115
• 30 Delta Coordinating Committee . Delta: a randomised double-blind controlled trial comparing combinations of zidovudine plus didanosine or zalcitabine with zidovudine alone in HIV-infected individuals.  Lancet. 1996;  348 283-291
• 31 Demeter L M. JC, BK, and Other Polyomaviruses; Progressive Multifocal Leukoencephalopathy.  MDB. 2000;  9 1645
• 32 Denning D W. Aspergillus Species.  MDB. 2000;  Vol. II 2674
• 33 Denny F W. Tonsillopharyngitis 1994.  Pediatr In Re. 1994;  15 18-191
• 34 Diamond R D. Cryptococcus neoformans.  MDB. 2000;  Vol. II 2708
• 35 Dietz A, Bosch F X, Helbig M, Weidauer H. Gentherapie mit p53-Tumorsuppressorgen. Oncology Innovations, Springer-Verlag 1998: 4-7
• 36 Diosmary O, Glatt A E. HIV Infection: Epidemiology, Transmission and Screening.  Hospital Medicine. 1999;  35 31-37
• 37 Dobner T, Schwarzmann F, Wolf H J. Erregerinduzierte Tumoren.  Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektologie. Urban u. Schwarzenberg 2000: 55-65
• 38 Doerr H W. Cytomegalovirus infection in pregnancy.  Virol. Methods. 1987;  17 127-132
• 39 Donowitz G R, Mandell G L. Acute Pneumonia.  MDB. 2000;  9 730
• 40 Eberwein B. Kongreßbericht 5^th International Potsdam Symposium on tickborne Diseases. Ellipse 15 (2). Berlin; 1999: 63-68
• 41 Edwards J E. Candida-Species. In: Mandell, Bennett, Dolin Priciples and Practice of Infectious Diseases. Churchill u. Livingstone 2000: 2657
• 42 Eggen K H, Rölla G. Further information on the composition of the acquired enamel pellicle. In: Cariology today. Int. Cong. Zürich, Karger, Basel; 1984: 109
• 43 Einwag J. Prophylaxe.  In: Einwag und Pieper Kinderzahnheilkunde. Urban & Schwarzenberg 1997: 111
• 44 Einwag J, Naujoks R. Prophylaxe der Karies.  In: Praxis der Zahnheilkunde 3. München-Wien-Baltimore; Urban & Scharzenberg 1993
• 45 Fabris P, Infantolino D, Biasin M R, Marchelle G, Venza E, Terribile Wiel Marin V, Benedetti P, Tossiti G, Manfrin V, DeLalla F. High prevalence of HC-RNA in the saliva cell fraction of patients wirh chronic hepatitis C but no evidence of HCV transmission among sexual partners.  Infection. 1999;  27 86-91
• 46 Federspil P. Moderne HNO-Therapie. Ecomed-Verlag 1987: 104
• 48 Fedorova I E. Probl. Tbc 104 zitiert nach Rauch. 1957
• 47 Fierlbeck G, Seifert H, Korn K. Infektionskrankheiten der Haut. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 564-565
• 49 Fitzgerald R J, Keyes P H. Demonstration of the ethiologic role of streptococci in expermental caries in the hamster.  J Am Dent Assoc. 1960;  61 23
• 50 Fredericks B D, Balkin A, Daniel H W, et al. Transmission of human papillomavirus from mother to child.  Aust N Z J Obstet Gynaecol. 1993;  33 30-32
• 51 Gallian P, Biagini P, Zhong S, Touinssi M, Yeo W, Cantaloube J F, Attoui H, de Micco P, Johnson P J, de Lamballerie X, . TT virus: a study of molecular epidemiology and transmission of genotype s1, 2 and 3.  J Clin Virol. 2000;  17 43-49
• 52 Gelber R H, Rea T H. Mycobakterium leprae.  MDB. 2000;  Vol. II 2608-2609
• 53 Gerlich W H. Hepatitis B Virus. In: Marre Mertens, Trautmann, van Vanek Klinische Infektiologie. Urban und Fischer 2000: 418
• 54 Gill H H, Shankaran K, Desai H G. Helicobacter pylori in dental plaque of children and their family members.  J. Assoc.Physicians India. 1994;  42 719-721
• 55 Gill O N. The hazard of infection from the shared communion cup.  J Infect. 1988;  1 3-23
• 56 Godey B, Morandi X, Bourdinière J, Heurtlin C. Beware dogs licking ears.  Lancet. 1999;  354 1267-1268
• 57 Godey B, et al. (persönliche Mitteilung Luckhaupt, H.)Vorsicht vor aufdringlichen Hunden.  Lancet. 1999;  354 1267-1268
• 58 Goebel F D, Roggenkamp A, Gürtler L. HIV und AIDS. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban u. Fischer 2000: 681
• 59 Gottlieb S. Oral sex may be important risk factor for HIV-infection.  BMJ. 2000;  12; 320 (7232) 400
• 60 Gowers W R. A manual of diseases of the nervous system. Philadelphia; P Blakiston 1988: 1237-1254
• 61 Greenberg M S, Dubin G, Stewart J CB, Cumming C G, MacGregor R R, Friedman H M. Relationship of oral disease to the presence of cytomegalovirus DNA in the saliva of AIDS-patients.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1995;  79 175-179
• 62 Greenstein G, Lamster I. Bacterial transmission in periodontal diseases: a critical review.  J Periodontol. 1997;  68 421-431
• 63 Hackney R W, Crawford J J, Tulis J J. Using a biological indicator to detect potential sources of cross-contamination in the dental operatory.  JADA. 1998;  129 1567-1577
• 64 Harms-Zwingenberger G, Bienzle U. Leishmaniosen-importierte Krankheiten.  Dt Ärzteblatt. 2000;  97 C1589-1592
• 65 Hass D W. Mycobacterium tuberkulosis.  MDB. 2000;  Vol. II 2680
• 66 Hassler D, Braun R, Kimmig P. Seltenere zeckenübertragene Krankheiten. Teil I: Die Familie der Rickettsien: Rickettsiosen, Ehrlichiosen und Q-Fieber. Ellipse 15 (4). 1999: 106-114
• 67 zur Hausen H. Papillomaviruses causing cancer evasion from host-cell control in early events in carcinogenesis.  J Nat Cancer Inst. 2000;  92 690-698
• 68 Havlier D V, Ellner J J. Mycobakterium avium Complex.  MDB. 2000;  Vol. II 2616
• 69 Heilmeyer L. Lehrbuch der Inneren Medizin. Berlin-Göttingen-Heidelberg; Springer-Verlag 1961
• 70 Helbig M. Gentherapie bei Kopf-/Halstumoren - Aufbruch in eine neue Richtung? HNO-Heilkunde in Verbund und Praxis; Fortbildungsveranstaltung der Universitäts-HNO-Klinik Heidelberg am 2. Dezember 1998. 
• 71 Hicks M J, Carter A B, Rossman S N, Demmler G J, Simon C L, Cron S G., Flaitz C M, Shearer W T, Kline M W. Detection of fungal organisms in saliva from HIV-infected children; a preliminary cytologic analysis.  Pediatr Dent. 1998;  20 162-168
• 72 Hilding D A. The common cold.  Ear Nose Throat J. 1994;  73 639-643
• 73 Hobom B. Versteckspiel tödlicher Erreger.  FAZ. 2000;  242 N1
• 74 Hochstrasser K, Eichner H. Aufgaben und Zusammensetzung des Speichels. In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E Oto-Rhino-Laryngologie in Klinik und Praxis. Stuttgart-New York; Thieme Verlag 1992: 2
• 75 Itakura M, Mori S, Park N H, Bonavida B. Both HPV and carcinogen contribute to the development of resistance to apoptosis during oral carcinogenesis.  Int J Oncol. 2000;  16:3 591-597
• 76 Itharatana K. Viral hepatitis B infection. Transmission and prevention for dentists.  J Dent Assoc Thai. 1998;  38:4 180-187
• 77 Jainkittivong A, Langlais R P. Herpes B virus infection.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1998;  85 399-401
• 78 Jilg W. Influenzaviren. In: Marre, Mertens, Trautmann Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Schwarzenberg 2000: 296
• 79 Jilg W. Humanes Parvovirus B19. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 538
• 80 Joshi N, O’Bryan T, Appelbaum P C. Pleuropulmonary infections caused by Eikenella corrodens.  Red Infect Dis. 1991;  13 1207-1212
• 81 Kage M, Ogasawara S, Kosai K, Nakashima E, Shimamatsu K, Kojiro M, Kimura A, Fujisawa T, Matsukuma Y, Ito I, Kondo S, Kawano K, Sata M. Hepatitis C virus RNA present in saliva but absent in beast-milk of the hepatitis C carrier mother.  J Gastroenterol Hepatol. 1997;  12 518-521
• 82 Kaiser R. Epidemiologie und Verlauf der Frühsommer-Meningoenzephalitis in Baden-Württemberg zwischen 1994 und 1999. Dtsch Med.  Wschr. 2000;  39 1147-1153
• 83 Kern P. Malaria. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 641
• 84 Kielbassa A M, Pioch T, Rowbotham F, Hellwig E, Staehle H J. In vivo erzeugte Demineralisation bei tumortherapeutisch bestrahltem, menschlichem Zahnschmelz.  Acta Med Dent Helv. 1997;  2 (8) 193-198
• 85 Kingston D. Memorandum on the infections hazards of the common communion cup with especial Reference to AIDS.  Eur. J.Epidemiol. 1988;  4:2 164-170
• 86 Klein G. „Das dümmste Virus ist gescheiter als der klügste Virologe.” In: Viren und Krebserkrankungen.   Dt Ärzteblatt 97.. 2000;  23 C1195
• 87 Klimek J, Hellwig E. Kariesätiologie und -diagnose. In: Heidemann D Kariologie und Füllungstherapie. Urban und Schwarzenberg 1999: 19
• 88 Koehler B, Brathall D. Intrafamilial levels of streptococcus mutans and some aspects of the bacterial transmission.  Scand J Dent Res. 1978;  86 35-42
• 89 Komiyama K, Tynan J J, Habbick B F, Duncan D E, Liepert D J. Pseudomonas aeruginosa in the Oral cavity and sputum of patients with cystic fibrosis.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985;  59 590-594
• 90 Kononen E, Jousimies-Sommer H, Asikainen S. Relationship between oral gram-negative anaerobic bacteria in saliva of the mother and the colonization of the edentulous infant.  Oral Microbiol Immunol. 1992;  7 273-276
• 91 Korn K. Humane Herpesviren 6 und 7. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000
• 92 Korn K. Polyomaviren. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 225
• 93 Korn K. Polioviren. In: Marre, Mertens, Tautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 230
• 94 Korn K. Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8). In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 543-544
• 95 Korn K. Tollwut-Virus. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 227
• 96 Krasse B. Die Quintessenz des Kariesrisikos: Beurteilung-Behandlung-Kontrolle. Quintessenz. Berlin; 1986
• 97 Kremser P. Neues Malariaprophylaktikum - Drei Tabletten, zwei Monate Schutz.  MMW. 2000;  38 13
• 98 Krieg T, Ritzkowsky A, Pfister H. Papillome. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 651
• 99 Kulkarni G V, Chan K H, Sandham H J. An investigation into the use of restriction endonuclease analysis for the study of transmission of Mutans-Streptococci.  J Dent Res. 1989;  68 1155
• 100 Li C, Ha T, Ferguson D A Jr, Chi D S, Zhao R, Patel N R, Krishnaswarmy G, Thomas E. A newly developed PCR assay of H. Pylory in gastric biopsy, saliva and feces. Evidence of high prevalence of H. Pylori in saliva supports oral transmission.  Dig Dis Sci. 1996;  41 2142-2149
• 101 Li C, Musich P R, Ha T, Ferguson D AJr, Patel N R, Thomas E. High prevalence of helicobacter Pylori in Saliva demonstrated by a novel PCR-Assay.  J Cin Pathol. 1995;  48 662-666
• 102 Liljemark W F, Bloomquist C G. Normal microbial flora of the human body. In: Newman MG, Nisengard R „Oral Microbiology and Immunology.” Philadelphia; W.B. Saunders Comp 1988: 135-144
• 103 Limeback H. Implications of oral infections on systemic diseases in the institutionalized elderly with a special focus on pneumonia.  Ann Periodentol. 1998;  3 262-275
• 104 Liuzzi G, Chirianni A, Clementi M, Bagnarelli P, Valenza A, Cataldo P T, Piazza M. Analysis of HIV-1 load in blood, semen and saliva: evidence for different viral compartments in a cross-sectional and longitudinal study.  AIDS. 1996;  10:14 F51-6
• 105 Loddenkemper R, Serke M. Tuberkulose. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 606
• 106 Lode H, Stahlmann R. Empfehlungen zur angewandten Infektiologie. Abboth 1991: 55
• 107 Lodi G, Carrassi A, Scully C, Porter S R. Hepatitis G virus: relevance to oral health care.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;  88 568-572
• 108 Löning T, Ikenberg H, Becker J, Gissmann L, Hoepfner I, zur Hausen H. Analysis of oral papillomas, leukoplakias and invasive carcinomas for human papilloma virus type relatated DNA.  J Invest Dermatol. 1985;  84 417-420
• 109 Löscher T. Differenzialdiagnose und Managementimportierter Infektionskrankheiten. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 840
• 110 Lorenz K A, Weiss P J. Capnocytophagal pneumonia in a healthy man.  West J Med. 1994;  160 79-80
• 111 Luman W, Alkout A M, Blackwell C C, Weir D M, Plamer K R. Helicobacter pylori in the mouth - negative isolation from dental plaque an saliva.  Eur. J.Gastroenterol.Hepatol. 1996;  8,1 11-14
• 112 MacGregor R R. Corynebacterium diphtheriae.  MDB. 2000;  Vol. II 2190
• 113 Madinier I M, Fosse T M, Monteil R A. Oral carriage of helicobacter pylori: a review.  J Periodontol. 1997;  68 2-6
• 114 Magee J. More reasons to look after our teeth.  The Lancet. 1998;  352 121
• 115 Mahmoud A A. Trematodes (Schistosomiasis) and other flukes. In: Mandell, Bennett, Dolin Principles and Practice of Infectious Diseases. Churchill; Livingstone 2000: 2950ff
• 116 Maier H, Born I A. Die chronisch-rezidivierende Parotitis - Modell einer lokalen Entgleisung des glandulären Kallikrein-Kinin-Systems. In: Weidauer, Maier Speicheldrüsenerkrankungen. Springer-Verlag 1988: 17-27
• 117 Malamud D. Oral diagnostic testing for detecting human immunodeficienty virus-1 antibodies: A technology whose time has come.  Am. J. Med. 1997;  102 9-14
• 118 Malamud D, Friedman H M. HIV in the oral Cavity: Virus viral inhibitory activity, and antiviral antibodies: a review.  Crit. Rev. Oral, Biol. Med. 1993;  4 (3) 461-466
• 119 Malamud D, Nagashunmugan T, Friedman H M, Davis C A, Abrams W. Saliva neutralizes HIV-1-infection by displacing envelope gp 120 from the virion.  Int. Conf. AIDS. 1988;  12 267
• 120 Marder M Z, Barr C E, Mandel I I. Cytomegalovirus presence and salivary composition in acquired immuno-deficiency syndrome.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985;  60 372-376
• 121 Marre R. Chlamydia psittaci. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 317-318
• 122 Marre R. Haemophilus influenzae. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 299
• 123 Matee M I, Simon E. Saliva and salivary gland alterations in HIV-infection: a review.  Afr Dent J. 1995;  9 25-29
• 124 Matsubara H, Michitaka K, Horiike N, Yano M, Akbar S M, Torisu M, Onji M. Existence of TT virus DNA in extracellular body fluids from normal healthy Japanese subjects.  Intervirology. 2000;  43 (1) 16-19
• 125 McNeely T B, Dealy M, Dripps D J, Orenstein J M, Eisenberg S P, Wahl S M. Secretory leukocyte protease inhibitor: a human saliva protein exhibiting anti-human immunodeficiency virus 1 activity in vitro.  J Clin Invest. 1995;  96 (1) 456-464
• 126 MDB .= Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases edited by Gerald. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin-5th ed,. 2000
• 127 Megran D W, Chow A W. Bacterial aspiration and anaerobic pleuropulmonary infections. In: Sande MA, Hudson LD, Root RK Respiratory Infections. New York; Churchill Livingstone 1986: 269-292
• 128 Mejicano G C, Maki D G. Infections acquired during cardiopulmonary resuscitation: Estimating the risk and defining strategies for prevention.   Ann Intern Med. 1998;  129 813-828
• 130 Meyer R. Gut vorbereitet in die Wintersaison gehen.   Dt Ärzteblatt. 2000;  97/36 C1741
• 129 Miller S I, Pegues D A. Salmonella Species, Including Salmonella typhi.  MDB. 2000;  Vol. II 2348
• 131 Modlin J F. Introduction to Picornaviridae.  MDB. 2000;  Vol. II 1892
• 132 Montoya J G, Remington J .S. Toxoplasma gondii.  MDB. 2000;  Vol. II 2708
• 133 Morris J F, Sewell D L. Necrotizing pneumonia caused by mixed infection with Actino- bacillus actinomycetemcomitans and Actinomyces israelii: Case report and review.  Clin Infect Dis. 1994;  18 450-52
• 134 Moxon E R, Murphy T F. Haemophilus influenzae.  MDB. 2000;  Vol. II 2369
• 135 Murphy T V, Clements J F, Petroni M, Coury S, Stetler L. Haemophilus influenzae type b in respiratory secretions.  Pediatr Infect Dis J. 1989;  8 148-151
• 136 Musher D M. Streptococcus pneumonieae.  MDB. 2000;  Vol. II 2131
• 137 Nagashunmugam T, Malamud D, Davis C, Abrams W R. Human submandibular saliva inhibits human immunodeficiency virus type 1 infection by displacing envelope glycoprotein gp120 from the virus.  J Infect Dis. 1998;  178 1635-1641
• 138 Needham C S, Lillywhite J E, Beasley N M, Didier J M, Kihamia C M, Bundy D A. Potential for diagnosis of intestinal nematode infections through antibody detection in saliva.  Trans R soc Trop Med Hyg. 1996;  90 526-530
• 139 Neumann-Haeflein D. Adenoviren. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Schwarzenberg 2000
• 140 Offenbacher S, Olsvik B, Tonder A. The similarity of periodontal microorganisms between husband and wife cohabitants. Association or transmission? .  J Periodontol. 1985;  56 317-323
• 141 Offenbacher S. Siehe: Magee 1998. 
• 142 Oshowo A, Gillam D, Botha A. Tunio M, Holton J, Boulos P, Hobsley M. Helicobacter pylori; the mouth, stomach, and gut axis.  Ann.Periodontol . 1998;  3 276-280
• 143 Osterholm M T, Hedberg C W, Moore K A. Epidemiology of infectious diseases. In: Mandell, Bennett, Dolin Principles and Practice of Infectious Diseases. Churchill Livingstone 2000: 163-164
• 144 Peters C J. Marburg and Ebola Virus, Hemorrhagic Fevers.  MDB. 2000;  Vol. II 1821
• 145 Piazza M, Chirianni A, Picciotto L, Tullio-Cataldo P, d’Abbraccio M, Borgia G, Orlando R, Valetta G, Matarasso S, Vaia E. Blood in saliva of HIV seropositive drug abusers: Possible implication in AIDS transmission.  Boll Soc Ital Biol Sper. 1991;  67:12 1047-1052
• 146 Piazza M, Chirianni A, Guadagnino V, Picciotto L ., Orlando R. AIDS transmission: evidence that passionate kissing can cause microlesions od the oral mucosa.  Boll Soc Ital Biol Sper. 1988;  64 (5) 476-470
• 147 Plagmann H C. Lehrbuch der Parodontologie. Hanser Verlag 1997: 58-61
• 148 Podbielski A. Streptococcus pyogenes, „Gruppe-A-Streptokokken”(GAS). In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 278
• 149 Pohl-Koppe L, et al. s. Eberwein: Ellipse. 1999 2: 68
• 150 Popow-Kraupp T. Rhinoviren. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 265
• 151 Portis J L, McAtee F J, Hayes S F. Horizontal transmission of murine retroviruses.  J Virol. 1987;  61 1037-1044
• 152 Pretty I A, Anderson G S, Sweet D J. Human bites and the risk of human immunodeficiency Virus transmission.  Am J Forensic Med Pathol. 1999;  20 232-239
• 153 Preuss H R, Olsen L. Possible transmittance of actinobacillus actinomycetemcomitans from a dog to a child with rapidly destructive periodontitis.  J Periodont Res. 1988;  23 68-71
• 154 Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. Berlin-New York; W. de Gruyter Verlag 1986
• 155 Qureshi M N, Barr C E, Hewlitt I, Boorstein R, Kong F, Bogasra O, Bobroski L E, Joshi B. Detection of HIV in oral mucosal cells.  Oral dis. 1997;  3 (Suppl.1) 73-78
• 156 Rauch S. Die Speicheldrüsen des Menschen. Anatomie, Physiologie und klinische Pathologie. Stuttgart; Thieme-Verlag 1959
• 157 Reichert S, Riemann D, Plaschka B, Machulla H. Early-onset periodontitis in a patient with Ehlers-Danlos Syndrome Typ III.  Quintessence Int. 1999;  30 785-790
• 158 Robinson W S. Hepatitis B Virus and Hepatitis D Virus.  MDB. 2000;  Vol. II 1668
• 159 Roggenkamp A. Pneumocystis carinii. In: Marre, Mertens, Trautmann,Vanek Klinische Infektiologie. Urban und Fischer 2000: 831
• 160 Roizman B. Redefining Virology. Science Vol. 288, 30 June. 2000: 2327-2328
• 161 Rosato F E, Rosato E F, Ploktin S S. Herpetic paronychia - an occupational hazard of medical personnel.  N Engl J Med. 1970;  283 804
• 162 Sand L, Jalouli J, Larsson P A, Hirsch J M. Human papilloma viruses in oral lesions.  Anticancer Res. 2000;  20 (2B) 1183-1188
• 163 Scannapieco F A. Role of oral bacteria in respiratory infection.  J Periodontol. 1999;  70 793-802
• 164 Scannapieco F A, Papandonatos G D, Dunford R G. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population.  J Periodont on CD-Rom (Copyrights ©). 1998;  AAP Annals 3 251-256
• 165 Scannapieco F A, Mylotte J M. Relationship between periodontal disease and bacterial pneumonia.  J.Periodontol on CD-Rom. 1996;  9 1114-1122
• 166 Schiffner U. Der Einfluss von Speichelproteinen auf die Demineralisation von Zahnschmelz. München; Hanser 1997
• 167 Scully C, Porters S. HIV topic update: Orogenital Transmission of HIV.  Oral Dis. 2000;  6 92-98
• 168 Sedgley C M, Samaranayake L P. Oral and oropharyngeal prevalence of Enterobacteriaceae in humans: A review.  J Oral Pathol Med. 1994;  23 104-113
• 169 Serb P, Yeung S. HIV infection and the dentist. 1. The presence of HIV in saliva and its implication to dental practice.  Aust Dent J. 1994;  39:2 67-72
• 170 Seifert H. Staphylococcus aureus. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektologie. Urban & Fischer 2000: 546-547
• 171 Seifert G. Oralpathologie I. Pathologie der Speicheldrüsen. Berlin-Heidelberg-New York; Springer Verlag 2. Auflage 1996
• 172 Seifert G. Oralpathologie I. Springer-Verlag 1996: 173 . 
• 173 Seifert G. Histopathologie und Pathogenese der obstruktiven Sialadenitis. In: Weidauer, Maier Speicheldrüsenerkrankungen. Springer Verlag 1988: 2,12
• 174 Seifert G, Miehlke A, Haubrich J, Chilla R. Speicheldrüsenkrankheiten, Pathologie-Klinik-Therapie - Facialischirurgie.  Stuttgart, New York; Thieme-Verlag 1984
• 175 Seifert G. Die Sekretionsstörungen (Dyschylien) der Speicheldrüsen.  Erg Allg Pathol. 1964;  44 103-108
• 176 Shinzato T, Saito A. A mechanism of pathogenicity of „Streptococcus milleri group” in pulmonary infection: Synergy with an anaerobe.  J Med Microbiol. 1994;  40 118-123
• 177 Shugars D C. Endogenous mucosal antiviral factors of the oral cavity.  J Infect Dis. 1999;  179 Suppl.3 431-435
• 179 Slots J, Feik D, Rams T E. Prevalence and antimicrobial susceptibility of Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae and Acinetobacter in human periodontitis.  Oral Microbiol Immunol. 1990;  5 149-154
• 178 Slots J, Genco R J. Black-pigmented Bacteroides species, Capnocytophaga species and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease: virulence factors in colonization, survival and tissue destruction.  J Dent Res. 1984;  63 412
• 180 Slots J, Rams T E, Listgarten M A. Yeasts, enteric rods and pseudomonads in the subgingival flora of sever adult periodontitis.  Oral Microbiol Immunol. 1988;  3 47-52
• 181 Smith T, Kilbourne F L. Investigations into the nature, causation, and prevention of southern Cattle fever.  US Dep Agric Bur Anim Ind Bull. 1893;  1 301-304
• 182 Socransky S S, Manganiello A D. the oral microbiota of man from birth to senility.  J Perodontol. 1971;  42 485-494
• 183 Song Q, Lange T, Spahr A, Adler G, Bode G. Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR.  J Med Microbiol. 2000;  49,4 349-353
• 184 Sonntag HG, et al. DGHM-Verfahrensrichtlinien. Fischer Verlag 1981
• 185 Soto-Ramirez L E, Garcia-Vellejo F, Renjifo B, Vergare A, Borrero I, Marlink R, Essex M. Human T-lymphotropic virus type I (HTLV-1)-specific antibodies and cell free RNA in crevicular fluid-rich saliva from patients with tropical spastic paraparesis/HTL-1-associated myelopathy.  Viral Immunol. 1995;  3 141-150
• 186 Southern S O. Milk-borne transmission of HIV. Characterisation of productively infected cells in breast milk and interactions between milk and saliva.  J Hum Virol. 1998;  1 328-337
• 187 van Steenbergen T J, Petit M D, Scholte L H, van der Velden U, de Graaff J. Transmission of Porphyromonas gingivalis between spouses.  J Clin Periodontol. 1993;  20 340-345
• 188 Stephenson J. HIV-risk from oral sex higher than many realize.  JAMA. 2000;  8, 283 1279
• 189 Stiefelhagen P. Magenteufel Helicobacter pylori, der verkannte Wohltäter?.  MMW. 2000;  38 4-6
• 190 Straus S. Human Herpesvirus Types 6 and 7.  MDB. 2000;  Vol. II 1613-1614
• 191 Süss P, et al. siehe: Eberwein B. Ellipse 15 (2). 1999: 63-68
• 192 Suga S, Yoshikawa T, Kajita Y, Ozaki T, Asano Y. Prospective study of persistence and excretion of human herpesvirus 6 in patients with exanthema subitum and their parents.  Pediatrics. 1998;  102 900-904
• 193 Sun D, Bennett R B, Archibald D W. Risk of acquiring AIDS from salivary exchange through cardiopulmonary resuscitation course and mouth-to-mouth resuscitation.  Semin Dermatol. 1995;  14:3 205-211
• 194 Tärnvik A, Sanstrom G, Sjostedt A. Epidemiological analysis of tularemia in Sweden 1931 - 1993.  FEMS Immunol Med Microbiol. 1996;  13 201-204
• 195 Takahashi Y, Yamada M, Nakamura J, Tsukazaki T, Padilla J, Kitamura T, Yoshida M, Nii S. Transmission of human herpesvirus 7 through multigenerational families in the same household.  Pediatr Infect Dis J. 1997;  16 (10) 975-978
• 196 Tamura T, Chiba S, Chiba Y, Nakao T. Virusexcretion and neutralizing antibody in saliva in human cytomegalovirus infection.  Infect.Immunol. 1989;  29 842-845
• 197 Terragna A, Morandi N, Canessa A, Pellegrino C. The occurrence of toxoplasma gondii in saliva.  Tropenmed Parasitol. 1984;  35 9-10
• 198 Tess B H, Granato C, Parry J V, Santos V A, Lago T G, Newell M L, Dunn D T, Rodrigues L C. Salivary testing for human immunodeficiency virus 1 infection in children born to infected mothers in Sao Paulo, Brazil. The Sao Paulo Collaborative Study for vertikal Transmission of HIV-1.  Pediatr Infect Dis J. 1996;  15 (9) 787-790
• 199 Tibbs C J. Methods of transmission of hepatitis C.  J Viral Hepat. 1995;  2 113-119
• 200 Trautmann M, Marre R, Jilg W. in B6 Lunge. In: Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban u. Fischer 2000: 319
• 201 Tursi A, Cammarota G, Papa A, Cuoco L, Fedeli G, Gasbarrini G. The modes of transmission of Helicobacter pylori infection.  Recenti Prog Med. 1997;  88 232-236
• 202 Tyler K L. Prions and Diseases of the central Nervous System.  MDB. 2000;  Vol. II 1971
• 203 Ungar B LP. Cryptosporidium.  MDB. 2000;  Vol. II 2940
• 204 Vaira D, Holton J, Menegatti M, Gatta L, Ricci C, Ali A, Landl F, Moretti C, Miglioli M. Routes of transmission of Helicobacter pylori infection.  Ital J Gastroenterol Hepatol. 1998;  Suppl.3 279-285
• 205 Vanek E. Syphilis. Marre, Mertens, Trautmann, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 638
• 206 Vasudevachari M B, Uffelmann K W, Kovacs J, Yeh C K, Salzmann N P. Envelope-specific antibodies in the saliva of individuals vaccinated with recombinant HIV-1 gp160.  J Acquir Immune Defic Syndr. 1992;  5:8 817-821
• 207 de Villiers E M, Neumann C, Le J Y, Weidauer H, zur Hausen H. Infection of the oral mucosa with defined types of human papillomaviruses.  Med.Microbiol.Immunol. 1986;  174 287-294
• 208 de Villiers E M, Weidauer H, Otto H, zur Hausen H. Papillomavirus DNA in human tongue carcinomas.  Int J Cancer. 1985;  36 575-578
• 209 Vittinghoff E, Douglas J, Judson F, McKirnan D. Per-contact risk of human immunodeficiency virus transmission between male sexual partners.  Am J Epidemiol. 1994;  150 306-311
• 210 Wahl S M, McNeely T B, Janoff E N, Shugars D, Worley P, Tucker C, Orenstein J M. Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) in mucosal fluids inhibits HIV-1.  Oral Dis. 1997;  3 (1) 564-569
• 211 Wahl S M, Worley P, Jin W, McNeely T B, Eisenberg S, Fasching C, Orenstein J M, Janoff E N. Anatomic dissociation between HIV-1 and ist endogenous inhibitor in Mucosal tissues.  Am J Pathol. 1997;  150:4 1275-1284
• 212 Walzer P D. Pneumocystis carinii. Mandell, Bennett, Dolin Principles and Practice of Infectious Diseases. Churchill Livingstone 2000: 2783
• 213 Weidauer H. HIV and AIDS im HNO-Bereich. Stuttgart, New York; Thieme-Verlag 1992: 66
• 214 Weidauer H, Maier H. Speicheldrüsenerkrankungen, aktuelle Diagnostik und Therapie. Berlin-Heidelberg-New York; Springer Verlag 1988
• 215 Weinke T, Liesenfeld O. Yersinia spp. Marre, Mertens, Trautmamm, Vanek Klinische Infektiologie. Urban & Fischer 2000: 387
• 216 Willershausen-Zönnchen B, Neumann C, Pistorius A. Paradontopathien. In: Einwag und Pieper Kinderzahnheilkunde. Urban und Schwarzenberg 1997
• 217 Wyatt L S, Frenkel J. Human Herpes-Virus 7 is a constitutive inhabitant of adult human saliva.  J Virol. 1992;  66 3206-3209
• 218 Yasuda S, Iwasaki M, Oka S, Naganawa S, Nakasone T, Honda M, et al. Detection of HIV-Gag P24-spezific antibodies in sera and saliva of HIV-1-infected adults an in sera of infants born to HIV-1-infected mothers.  Microbiol Immunol. 1998;  42:4 305-311
• 219 Yoshikawa T, Kobayashi I. Seroepidemiology of human herpesvirus 7 in healthy children and Adults in Japan.  J Med Virol. 1993;  41 319-323
• 220 Yuan A, Lu K T, Yang P C. Actinobacillus actinomycetemcomitans pneumonia with possible septic embolization.  Chest. 1994;  105 646
• 221 Zafiropoulos G G, Stelzel M, Mengel R, Flores-Dr-Jacoby L, Kolb G. Die Sulcusflüssigkeit in der Parodontalen Diagnostik. Schweiz Monatsschr.  Zahnmed. 1991;  101 (8) 973-985
• 222 Zijlstra E E, Swart G R, Godfroy F JM, Degener J E. Pericarditis pneumonia and brain abscess due to a combined Actinomyces-Actinobacillus actinomycetemcomitans infection.  J Infect. 1992;  25 83-87