Der Einfluss verschiedener Hypoxämiedefinitionen auf die Beziehung zwischen Pulmonalisdruck im Wachzustand und Hypoxämie im Schlaf bei COPD[1]

Zusammenfassung:

Hintergrund: Schlafbezogene Hypoxämien (SBH) bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) werden durch die wenig aufwändige nächtliche Pulsoximetrie (NPO) erfasst. Sie tragen zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie (PH) bei. Verschiedene Parameter zur Quantifizierung des Ausmaßes der SBH sind in Gebrauch. Es wurde daher untersucht, welcher Parameter die engste Beziehung zum pulmonal-arteriellen Druck (PAP) im Wachzustand hat und am besten Patienten ohne und mit PH trennt. Patienten und Methode: 44 COPD-Patienten (Wach-PaO₂ ≥ 60 mm Hg) wurden untersucht. PAP in Ruhe (PAP; pathologisch > 20 mm Hg) und unter Belastung (PAPB; pathologisch > 28 mm Hg) wurden im Wachzustand bestimmt. Um das Ausmaß der SBH zu quantifizieren, wurden die nachfolgenden NPO-Parameter benutzt: mittlere Sauerstoffsättigung (SaO_{2 m}; pathologisch < 90 %), minimale SaO₂ (SaO_{2 min}; pathologisch < 85 %) und die mittlere Zeitdauer mit SaO₂ ≤ 90 % in Relation zur Gesamtmesszeit (t90; pathologisch > 30 %). Biometrische Methoden: lineare Korrelationen und Regressionen, Chi²- bzw. Fischer-Test (p < 0,05). Ergebnisse: Es fand sich nur eine lockere Beziehung zwischen PAP bzw. PAPB und SaO₂ im Schlaf. Die beste lineare Korrelation bestand zwischen PAP bzw. PAPB und SaO_{2 min} (r = -0,529/ -0,541, p < 0,001). SaO_{2 min} trennte am schärfsten zwischen Patienten ohne und mit PH (p = 0,030/0,002). t90 wies dagegen eine schlechtere Trennschärfe auf (p = 0,487/0,057). Schlussfolgerungen: Bei COPD-Patienten mit SBH besteht die engste Beziehung des PAP bzw. PAPB zur SaO_{2 min}. Im Vergleich zur t90 trennt SaO_{2 min} besser zwischen Patienten ohne und mit PH. Die insgesamt nur lockere Beziehung zwischen SBH und PH weist jedoch darauf hin, dass weitere Faktoren in der PH-Entwicklung bei COPD involviert sind.

The Impact of Different Definitions of Hypoxemia on the Relation Between Awake Pulmonary Pressure and Hypoxemia During Sleep in Patients with COPD:

Background: Sleep related hypoxemia (SRH) in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) can be easily detected by pulse-oximetry and may contribute to the development of pulmonary hypertension (PH). Since several parameters for the quantification of SRH are in use, we investigated which of these parameters has the strongest relation to the awake pulmonary arterial pressure (PAP) and is able to distinguish between patients without and with PH. Patients and Methods: 44 COPD-patients (awake PaO₂ ≥ 60 mm Hg) were investigated. PAP at rest (PAP; pathological threshold > 20 mm Hg) and under physical exercise (PAPB; p.t. > 28 mm Hg) were determined during daytime by Swan-Ganz-catheter. To quantify the degree of SRH the following parameters of nocturnal pulse-oximetry were used: mean nocturnal oygen saturation (SaO_{2 m}; p.t. < 90 %), nadir SaO₂ (SaO_{2 min}; p.t. < 85 %), and mean time of SaO₂ ≤ 90 % in relation to total time of registration (t90; p.t. > 30 %). Linear correlations and regressions as Chi²- respectively Fisher-test were used for statistical analysis (p < 0.05). Results: Generally there was only a weak relation between PAP and SRH. The best linear correlation at rest respectively under physical exercise was found between PAP and SaO_{2 min} (r = -0.529 resp. -0.541, p < 0.001). Using the above defined thresholds for PAP and SaO₂ patients could be most precisely separated into those without and with PH using SaO_{2 min} with a threshold for the pathological range of < 85 % (p = 0.030 resp. 0.002). t90 with a threshold > 30 %, however, had a much worse selectivity (p = 0.487 resp. 0.057). Conclusions: In COPD-patients with SRH the closest relation can be found between nadir SaO₂ and PAP resp. PAPB. Furthermore nadir SaO₂ (< 85 %) could more precisely separate patients into those without and with pulmonary hypertension than t90. The overall weak relation between nocturnal oxygenation and pulmonary hypertension shows, however, that other factors such as daytime PaO₂, hypercapnia or emphysema are involved in the development of pulmonary hypertension in COPD.

1 Herrn Univ.-Prof. Dr. med. J. Barmeyer zum 65. Geburtstag gewidmet.

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