RSS-Feed abonnieren
DOI: 10.1055/s-2001-14818
Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Assoziation von niedrigem 50-g-Glukose-Screeningtest in der Schwangerschaft und fetaler Retardierung[1]
Association of the low 50 g-glucose challenge test in pregnancy and fetal retardationPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
31. Dezember 2001 (online)
Zusammenfassung
Hintergrund und Fragestellung Der Zusammenhang zwischen erhöhten Blutzuckerwerten und einer Makrosomie ist hinreichend bekannt. In der vorliegenden Studie wurde hingegen untersucht, ob Schwangere mit niedrigen Blutzuckerwerten - gemessen am 50-g-Glukose-Screeningtest - eher hypotrophe Kinder gebären als Schwangere mit normalen Blutzuckerwerten.
Schwangere und Methodik In diese Studie wurden alle Schwangeren eingeschlossen, die sich zwischen dem 21. 9. 1994 und dem 31. 7. 1996 in der Schwangerenberatung vorstellten und dort am Screeningtest teilnahmen. Ausgeschlossen wurden Schwangere mit einem Einstundenwert ≥ 140 mg/dl. Zur Bewertung des 50-g-Screeningtests wurden die Perzentilen herangezogen. Als wachstumsretardiert wurden Neugeborene unterhalb der 10. Perzentile nach Voigt klassifiziert. Als statistische Tests dienten der Student t-Test und der Chi-square-Test.
Ergebnisse Von 1416 teilnehmenden Schwangeren erfüllten 868 die o. g. Kriterien. Hinsichtlich der Entwicklung einer fetalen Retardierung korrelierten der Nikotinkonsum (proportional), die Gewichtszunahme und die mütterliche Körpergröße (beide umgekehrt proportional) mit der Häufigkeit einer Wachstumsretardierung. Schwangere mit einem niedrigen (< 93 mg/dl) 50-g-Screeningtest gebaren häufiger ein retardiertes Kind als Schwangere mit einem normalen Wert (23 % vs. 12 %, p=0,034). Zwischen den Screeningtest-Gruppen und den beschriebenen Einflussfaktoren gab es keinen signifikanten Zusammenhang. Bei den hypotrophen Neugeborenen waren die Apgar-Werte niedriger und die Verlegungsrate signifikant höher.
Schlussfolgerung Der mütterliche Glukosestoffwechsel beeinflusst das fetale Wachstum nicht nur hinsichtlich einer Makrosomie, sondern steht auch in Zusammenhang mit dem Auftreten einer Wachstumsretardierung. Die bisher verwendeten Wachstumskurven vernachlässigen fälschlicherweise die mütterlichen anthropometrischen Daten. Sie sollten diesbezüglich reevaluiert werden. Die vorliegenden Daten unterstreichen die Notwendigkeit einer bedarfsadaptierten Ernährung zur Vermeidung einer stoffwechselbedingten Makrosomie und einer Neugeborenenhypotrophie.
Background The connection between elevated blood sugar and macrosomia is sufficiently well known and studied. The following study, however, examines whether patients with lower blood sugar values - based on the result of the 50 g-glucose screening test - delivered smaller children than patients with normal blood sugar based on the current criteria of blood sugar levels.
Patients respectively and methods In this study, all patients were included who visited our Prenatal Counseling Center between September 21, 1994 and July 31, 1996. Not included were patients with one-hour values greater or equal to 140 mg/dl. For assessing the 50 g-screening tests, percentiles were used. Based on the tables of Voigt, children below the 10th percentile were considered to be growth retarded. The student's t-test and chi-square test were employed as statistical tests.
Results Of the 1416 participating patients in the study, 868 fulfilled the aforementioned criteria. A significant statistical correlation was shown between the development of fetal retardation and nicotine consumption, weight gain, and maternal height. It was also shown that patients with a lower (< 93 mg/dl) 50 g-screening test more often delivered a retarded child than patients with a normal value (23 % vs. 12 %, p=0.034). No significant connection was found between the screening test groups and the described influencing factors. The clinical outcome, measured by the Apgar-scores and the transferal rate, was statistically significantly worse with the retarded children.
Conclusions The maternal glucose metabolism influences the fetal growth not only with respect to macrosomia but also growth retardation. The growth curves that have been used until now wrongly do not take into consideration the maternal anthropometric data. In light of this, the former ought to be reevaluated. The data of this study emphasize the necessity of need-adapted nutrition. Maybe also pregnant women with a growth retarded child need a dietary consultation.
Schlüsselwörter
fetale Retardierung - Kohlenhydratstoffwechsel - Ernährung - Gestationsdiabetes
Key words
gestational diabetes - fetal retardation - fuel-mediated teratogenesis - nutrition
01 Eingang: 13. 6. 2000
Angenommen nach Revision: 21. 8. 2000
Literatur
01 Eingang: 13. 6. 2000
Angenommen nach Revision: 21. 8. 2000
- 01 Duncan J M. On puerperal diabetes. Trans Obstet Soc Lond. 1882;; 24 256-258
- 02 Hytten F E, Leitch I. The physiology of human pregnancy. 2nd ed. Blackwell Scientific Publications, Oxford; 1971:
- 03 Pitkin R M, Spellacy W N. Physiolgic adjustments in general. In National Academy of Sciences: Laboratory indices of nutritional status in pregnancy, Washington; 1978:
- 04 Pedersen J. The pregnant diabetic and her newborn. 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore; 1977:
- 05 Caruso A, Paradisi G, Ferrazzani S, Lucchese A, Moretti S, Fughesu A M. Effect of maternal carbohydrate metabolism of fetal growth. Obstet Gynecol. 1998;; 92 8-12
- 06 Voigt M, Schneider K TM, Jährig K. Analyse des Geburtengutes des Jahrgangs 1992 der Bundesrepublik Deutschland. Teil 1: Neue Perzentilwerte für die Körpermaße von Neugeborenen. Geburtsh u Frauenheilk. 1996;; 56 550-558
- 07 Freinkel N. Banting lecture 1980. Of pregnancy and progeny. Diabetes. 1980;; 29 1023-1035
- 08 Rizzo T, Metzger B E, Burns W J, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and intelligence of offspring. N Engl J Med. 1991;; 325 911-916
- 09 Plagemann AD, Heidrich I, Götz F, Rohde W, Dörner G. Lifelong enhanced diabetes susceptibility and obesity after temporary intrahypothalamic hyperinsulinism during brain organization. Exp Clin Endocrinol. 1992;; 99 91-95
- 10 Spencer J AD, Chang T C, Crook D, Proudler A, Felton C V, Robson S C, Hauesler M. Third trimester fetal growth and measures of carbohydrate and lipid metabolism in umbilical venous blood at term. Arch Dis Child. 1997;; 76 F21-F25
Dr. med. Kai Joachim Bühling
Klinik für Geburtsmedizin
Charité Campus Virchow-Klinikum
Universitätsklinikum der Medizinischen Fakultät
der Humboldt-Universität zu Berlin
Augustenburger Platz 1
13353 Berlin
eMail: E-mail: kai.buehling@charite.de