Die autoimmune Pankreatitis (AIMP) - ein eigenständiges Krankheitsbild?

Anamnese und klinischer Befund: Ein 34-jähriger Patient, der seit 10 Jahren an einer chronischen Entzündung beider Tränendrüsen litt, wurde mit Oberbauchschmerzen und Ikterus stationär aufgenommen.

Untersuchungen: Bei den klinisch-chemischen Untersuchungen fanden sich erhöhte Transaminasen und Cholestaseparameter sowie eine Erhöhung des γ-Globulins in der Serumelektrophorese. Sonographisch sahen wir eine echoarme, diffus vergrößerte Bauchspeicheldrüse mit Hypervaskularisation bei der farbcodierten Darstellung. Die ERCP zeigte ein chronisch verändertes Pankreasgangsystem mit Kaliberschwankungen und Stenosen sowie eine filiforme, distale Stenose des Ductus hepatocholedochus. Der histopathologische Befund der Stanzbiopsien aus dem Pankreas ergab eine chronisch sklerosierende Pankreatitis mit dichten periduktalen lymphozytären Infiltraten.

Therapie und Verlauf: Initial erfolgte eine ERCP mit Führungsdrahtpapillotomie und Einlage einer nasobiliären Sonde. Nach Behandlung mit Prednisolon oral kam es zu einer deutlichen Besserung sämtlicher Befunde.

Folgerung: Die vorliegende Kasuistik stützt die Annahme, dass bei einer idiopathischen chronischen Pankreatitis Autoimmunprozesse für die Gangveränderungen in der Bauchspeicheldrüse ursächlich sein können. Eine immunsuppressive Therapie ist bei dieser Konstellation zu empfehlen.

Autoimmune pancreatitis (AIMP) - a clinical entity of its own?

History and admission findings: A 34-year-old man with chronic inflammation of both tear glands for 10 years was admitted because of severe upper abdominal pain and jaundice.

Investigations: Transaminase and cholestasis parameters were raised, as were γ-globulins on electrophoresis. Ultrasound revealed an echo-poor diffusely enlarged pancreas with hypervascularity on colour-Doppler. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) indicated chronically changed pancreatic ducts of varying diameter and stenosis, as well as a filiform distal stenosis of the common bile duct. A pancreatic biopsy showed chronic sclerosing pancreatitis with broad periductal lymphocytic infiltration.

Treatment and course: ERCP and a guide-wire papillotomy were performed, followed by placement of a nasobiliary catheter. All findings markedly improved on oral prednisone.

Conclusion: This case supports the supposition that in idiopathic chronic pancreatitis autoimmune processes may be responsible for the changes in the pancreatic ducts. Immunosuppressive treatment is thus recommended in these cases.

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