Anamnese, klinischer
Befund und Diagnose: Eine 45-jährige Patientin erlitt
nach einer hypoxischen Hirnschädigung eine rechts- und
armbetonte Tetraspastik mit einem assoziierten Schmerzsyndrom, das
so ausgeprägt war, dass trotz konventioneller analgetischer
Therapie eine Rehabilitationsmaßnahme abgebrochen werden
musste und die Patientin bewegungsunfähig wurde. Eine 66-jährige
Patientin stellte sich in unserer Spastikambulanz vor, nachdem sie
Jahre zuvor einen ischämischen Schlaganfall erlitten hatte, der
zu einer spastischen Hemiparese mit einer die Nachtruhe störenden
Schmerzsymptomatik geführt hatte.
Therapie und Verlauf: Beiden Patientinnen
wurden jeweils symptomorientiert 1000 MU Botulinustoxin A (Dysport® IPSEN Pharma)
injiziert. Bei beiden Patientinnen sprach die Schmerzsymptomatik
bereits am Folgetag auf die Therapie an, also bedeutend früher
als die spastische Muskeltonuserhöhung, die sich ca. 5
Tage später zu bessern begann.
Folgerungen: Die von uns schon mehrfach
beobachtete und in diesen beiden Fällen eindrückliche
zeitliche Dissoziation zwischen früher Schmerzreduktion
und späterer Muskelrelaxation halten wir für klinisch
relevant und nicht für einen Plazeboeffekt. Dabei ist nach
unserer Meinung die Schmerzreduktion durch Botulinustoxin-A-Injektionen
nicht nur auf die Hemmung der Blockade der Acetylcholinfreisetzung
zurückzuführen, sondern auf eine zusätzliche
direkte Beeinflussung der Schmerzkaskade durch Hemmung der Freisetzung
zahlreicher Neurotransmitter wie z. B. Substanz P (SP) und Calcitonine
Gene Related Peptide (CGRP).
Early pain reduction in the treatment
of spasticity after a single injection of botulinum toxin (2 case
reports)
History, admission findings and diagnosis: After stem-cell transplantation
a 45-year-old woman (case 1) had an attack of general hypoxia requiring
resuscitation. She then developed a quadriplegia and spasticity
of all limbs notably of the right arm and a severe pain syndrome
which had to be treated by oral and intravenous analgesics. Immobilisation
and secondary complications aggravated the already difficult situation.
In the 2nd case a 66-year-old woman was admitted to our outpatient
clinic with long-standing left-sided spastic hemiparesis after territorial
infarction of the right middle cerebral artery. Beside the spasticity she
also suffered from a distinct pain syndrome which did not respond
to any oral analgesics.
Treatment and course: For the treatment of the main symptoms,
both patients received intramuscular injections of 1000 MU botulinum
toxin A (Dysport® Ipsen Pharma). Astonishingly, both patients
experienced pain relief the next day, whereas spasticity started
to respond only 5-6 days later.
Conclusions: In our experience pain
relief after botulinum toxin A injections occurs not only due to
reduced muscle hyperactivity, especially when such a temporal dissociation
between pain relief and muscle relaxation appears as in the two
cases reported above. Rather, we believe that botulinum toxin A
interferes with the release of other neurotransmitters e. g. substance
P (SP) and calcitonine-gene-related-peptide (CGRP) having a key
function in the nociceptive cascade.
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Korrespondenz
Prof. Dr. Dr. H. Hefter
Neurologische Klinik der Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf
Telefon: 0211/81/17025
Fax: 0211/81/18485
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