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Dtsch Med Wochenschr 2002; 127(4): 156-159
DOI: 10.1055/s-2002-19701
Übersichten
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Beeinflussen COX-2-Inhibitoren das kardiovaskuläre Risiko?

Are COX-2 inhibitors a risk factor for cardiovascular disease?S. John, R. E. Schmieder
  • Medizinische Klinik IV, Universität Erlangen-Nürnberg
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Manuskript-Eingang: 28. Mai 2001

Annahme nach Revision: 27. Dezember 2001

Publication Date:
13 August 2002 (online)

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Nichtsteroidale Antiphlogistika (non steroidal antiinflammatory drugs, NSAID) gehören zu den weltweit am meisten verschriebenen Medikamenten [19]. Vor allem für Patienten mit den verschiedensten Formen muskuloskelettaler Erkrankungen (z. B. Osteoarthritis) stellen diese Medikamente oft einen unverzichtbaren Bestandteil der Therapie dar. Ihr Einsatz wird jedoch häufig durch die bekannten gastrointestinalen und renalen Nebenwirkungen limitiert. So liegt die Inzidenz von Magenulzera und deren Komplikationen bei Patienten mit NSAID bei 2 - 4 % pro Jahr [6]. Dies führt zu einer erheblichen Morbidität mit entsprechender Hospitalisationsrate bei diesen Patienten. Auch treten in 1 - 5 % NSAID-bedingte renale Nebenwirkungen auf, die von einer diskreten Nierenfunktionsverschlechterung bis hin zum akuten Nierenversagen reichen können [1]. Die Entwicklung selektiver Cyclooxygenase-2-Hemmer stellt hier einen Fortschritt in der Therapie schmerzhafter, rheumatischer Erkrankungen dar, da bei vergleichbarer Wirksamkeit deutlich weniger gefährliche gastrointestinale unerwünschte Arzneimittelwirkungen auftreten. Nierenfunktionsstörungen treten aber auch bei diesen Wirkstoffen auf [21] [24].

Neben den gastrointestinalen und renalen Nebenwirkungen besitzen NSAID aber auch oft wenig beachtete Effekte auf Gefäß- und Blutdruckregulation und damit auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität [14]. Epidemiologische Daten zeigen, dass bedingt durch die erhöhte Inzidenz beider Erkrankungen im höheren Lebensalter bis zu 40 % der Patienten mit Osteoarthritis gleichzeitig auch eine arterielle Hypertonie oder Arteriosklerose als Zweiterkrankungen aufweisen [17]. Gerade bei diesen Patienten ist denkbar, dass es durch die Einnahme selektiver Cyclooxygenase-2-Hemmstoffe durch eine selektive Verminderung der vasodilatierenden und antiaggregatorischen Prostacyclin-Produktion der Gefäßwand bei aber erhaltener Thrombozytenaggregationsfähigkeit zu einer gesteigerten prothrombotischen Aktivität und damit evtl. zu einer gesteigerten Morbidität an Herz-Kreislauferkrankungen kommen kann.