Zusammenfassung
Fragestellung: Untersuchung der Frage ob Xalatan® oder Cosopt® vasokonstriktorische Eigenschaften an isolierten, sich im Ruhezustand befindenden Ziliararterien des Schweines aufweisen. Material und Methoden: Mit Hilfe eines Myographen wurden isometrische Kontraktionen gemessen und in Prozent der durch 100 mM KCl induzierten Kontraktionen (Mittelwert ± SEM) angegeben. In vorläufigen Experimenten wurden Gefäße, welche verschiedenen Verdünnungen von Xalatan® (1/250 - 1/50) oder von Cosopt® (1/500 - 1/5) ausgesetzt waren, mit 100 mM KCl kontrahiert. In einer weiteren Serie von Experimenten wurden Gefäße kumulativ stärkeren Verdünnungen (1/50 000 - 1/166) von Xalatan® oder von Cosopt® ausgesetzt. Ergebnisse: Mittels 100 mM KCl induzierte Kontraktionen wurden nicht signifikant beeinflusst von vorheriger Behandlung mit Verdünnungen von Xalatan® oder von Cosopt®, die stärker waren als 1/166 bzw. 1/50. Hingegen wurden bei schwächeren Verdünnungen von Xalatan® oder von Cosopt® diese Kontraktionen signifikant (p < 0,001) und ausgeprägt reduziert (1/50 Xalatan®: 22,1 ± 2,8 %; und 1/5 Cosopt®: 24,8 ± 4,6 %). Bei Gefäßen im Ruhezustand induzierten Verdünnungen (1/50 000 - 1/166) von Xalatan® schwache, konzentrationsabhängige, aber statistisch signifikante (p < 0.05), wenn auch sehr schwache, Kontraktionen (3,2 ± 1,0 %) im Vergleich zu Cosopt® (- 0,6 ± 0,2 %). Schlussfolgerung: Obwohl basierend auf diesen In-vitro-Experimenten keine klinischen Interpretationen zulässig sind, zeigte Xalatan®, nicht aber Cosopt®, einen kleinen vasokonstriktorischen Effekt in isolierten, sich im Ruhezustand befindenden Ziliararterien des Schweines bei hohen Verdünnungen, die keinen Einfluss auf KCl-induzierte Kontraktionen hatten. In schwachen Verdünnungen wurde die Antwort auf KCl inhibiert, möglicherweise aufgrund einer nicht klaren Wirkung der in Xalatan® oder Cosopt® enthaltenen Zusatzstoffe.
Abstract
Background: To investigate whether dilutions of the commercially available Xalatan® or Cosopt® induce vasoconstrictions in isolated quiescent porcine ciliary arteries. Material and methods: Contractions measured with a myograph system (isometric force measurement) were expressed in percent of 100 mM potassium chloride(KCl)-induced contraction (mean ± standard error). In preliminary experiments, vessels were contracted with 100 mM KCl after previous exposures to different dilutions of Xalatan® (1/250 to 1/50) or Cosopt® (1/500 to 1/5). In a further series of experiments, vessels were exposed in a cumulative manner to different dilutions of Xalatan® or Cosopt® (1/50 000 to 1/166). Results: Contractions induced by 100 mM KCl were not significantly affected by previous exposure to Xalatan® or Cosopt® at dilutions higher than 1/166 and 1/50, respectively. However, at the lower dilutions tested, 100 mM KCl-induced contractions were significantly (p < 0.001) and markedly inhibited (1/50 Xalatan®: 22.1 ± 2.8 %; 1/5 Cosopt®: 24.8 ± 4.6 %). In quiescent vessels, diluted (1/50 000 to 1/166) preparations of Xalatan® induced, in a dilution-dependent manner, statistically significant (p < 0.05) but, however very small (3.2 ± 1.0 %) contractions in comparison to Cosopt® (- 0.6 ± 0.2 %). Conclusions: Although on the basis of these in vitro experiments no clinical interpretation should be made, at very high dilutions that did not affect KCl-induced contractions, Xalatan®, but not Cosopt®, had a very small vasoconstrictive effect in isolated quiescent porcine ciliary arteries. At low dilutions, responses to KCl were inhibited, possibly in relation to an unclear effect of the excipients of Xalatan® and Cosopt®.
Schlüsselwörter
Normaldruckglaukom - okulärer Blutfluss - vaskuläre Risikofaktoren - Prostaglandin - Betablocker - β-adrenerge Rezeptoren - Carboanhydrasehemmer - Benzalkoniumchlorid - Dorzolamid - Timolol
Key words
Normal tension glaucoma - ocular blood flow - vascular risk factor - prostaglandin - β-blocker - β-adrenergic receptors - carbonic anhydrase inhibitor - benzalkonium chloride - dorzolamide - timolol
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