Der Einfluss des Hämoglobinwertes auf die hämatogene Tumorzelldisseminierung zum Zeitpunkt der Primärdiagnose des Mammakarzinoms

Mit großem Interesse habe ich Ihren Artikel in der DMW gelesen. Irritiert war ich aber, nachdem ich in dieser Arbeit [1] lesen musste, dass Sie und Ihre Koautoren den „Hämoglobinwert“ im Serum gemessen haben. Ich hoffe, dass es sich bei dieser Feststellung lediglich um einen terminologischen Fehler handelt. Ich darf Sie darauf hinweisen, dass die Hämoglobinkonzentration schon immer (und auch weiterhin) im Vollblut gemessen wird (z. B. in g/dl). Im Serum beträgt die Konzentration des freien Hämoglobins (durch Ery.-Abbau) < 2 mg/dl. Auch den Gutachtern Ihrer Publikation ist dieser Fehler nicht aufgefallen!

Weiterhin sei angemerkt, dass eine Trennung der beiden Kollektive am Median der Hb-Konzentration ( = 13,9 g/dl), d. h. im Referenzbereich, biologisch irrelevant ist, da zahlreiche Patientinnen mit einer physiologischen Konzentration in die Gruppe „niedriger Hb“ eingestuft werden. Von deutlich höherem Interesse wäre eine Unterscheidung zwischen anämischen und nicht-anämischen Patientinnen, wobei unterschiedliche Cut-Points herangezogen werden können (12 g/dl oder 11 g/dl). Es ist durchaus denkbar, dass sich bei einer solchen Unterteilung auch Unterschiede der Knochenmark-Infiltration ergeben.

Der von anderen Arbeitsgruppen beschriebene Zusammenhang zwischen Hb-Konzentration und therapeutischem Ansprechen bezieht sich in den meisten Fällen auf eine Unterscheidung zwischen anämischen und nicht-anämischen Patienten und lässt sich daher mit der vorliegenden Arbeit nicht vergleichen.

Die Hb-Abhängigkeit der Langzeitprognose wird in vielen Studien nicht auf Unterschiede der Fernmetastasierung bzw. der Infiltration des Knochenmarks zurückgeführt, sondern auf die Hb-Abhängigkeit der primären Tumortherapie (z. B. Radiatio oder Chemotherapie; 2-5).

Der im Ergebnisteil hervorgehobene Unterschied prä- und postmenopausaler Frauen bezüglich der Hb-Konzentration stellt ein normales physiologisches Phänomen dar (u. a. verursacht durch hormonale Einflüsse auf die Erythropoese) und ist daher nicht allein auf den „Wegfall der Menstruationsblutung“ zurückzuführen.

Vielleicht relativiert sich aufgrund dieser Argumentationen Ihre Kernaussage in der Zusammenfasstung.

Literatur

• 1 Janni W, Strobl B, Rack B, Rjosk D, Schindlbeck C, Hantschmann P, Kentenich C, Sigg W, Zerzer M, Sommer H. Der Einfluss des Hämoglobinwertes auf die hämatogene tumorzelldisseminierung zum Zeitpunkt der Primärdiagnose des Mammakarzinoms.  Dtsch Med Wochenschr. 2002;  127 71-77
• 2 Vaupel P, Thews O, Hoeckel M. Treatment resistance of solid tumors: Role of hypoxia and anemia.  Med Oncol. 2001;  18 243-259
• 3 Vaupel P, Höckel M. Tumor hypoxia and therapeutic resistance.  In: Recombinant human erythropoietin (rhEPO) in clinical oncology (M. R. Nowrousian, ed.) 127 -146, Berlin, Heidelberg, New York, Springer 2002
• 4 Hoeckel M, Vaupel P. Tumor hypoxia: Definitions and current clinical, biologic and molecular aspects.  J Natl Cancer Inst. 2001;  93 266-276
• 5 Vaupel P, Briest S, Hoeckel M. Hypoxia in breast cancer: Pathogenesis, characterization and biological/therapeutic implications.  Wien Med Wschr. 2001;  (in press).

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