Prävalenz der asymptomatischen Zöliakie bei Kindern und Erwachsenen in der Region Dresden

Grundproblematik und Fragestellung: Die Zöliakie kann mit einer klinisch typischen Symptomatik, aber auch asymptomatisch oder oligosymptomatisch verlaufen. Da bei der asymptomatischen Verlaufsform die gleichen Komplikationen und auch ein erhöhtes Risiko für maligne Erkrankungen bestehen wie bei einer unzureichend diätetisch behandelten klinisch typischen Zöliakie, ist die rechtzeitige Erkennung einer solchen Verlaufsform von besonderer Bedeutung. Die Prävalenz der asymptomatischen Zöliakie wurde mit Hilfe eines Antikörperscreenings in der Region Dresden untersucht und dabei gleichzeitig Sensitivität und Spezifität der verwendeten Antikörper evaluiert.

Probanden und Methodik: Anti-Gliadin- und Endomysium-Antikörper sowie der Gesamt- IgA-Gehalt wurden in Serumproben von 3004 Kindern (Gruppe A) im Alter von 5-12 Jahren und von 4313 Blutspendern (Gruppe B) im Alter von 17-65 Jahren untersucht. Eine Dünndarmbiopsie wurde bei Vorliegen folgender Kriterien empfohlen: Nachweis von Endomysium-Antikörpern (EmA) oder Nachweis von Anti-Gliadin-Antikörpern (AGA) und klinische Symptome oder Nachweis von AGA-IgG bei Gesamt-IgA-Mangel und klinische Symptome.

Ergebnisse: EmA waren in 0,17 % in Gruppe A und in 0,28 % in Gruppe B nachweisbar, AGA fanden sich dagegen wesentlich häufiger (Gruppe A: 3,89 %, Gruppe B: 3,76 %). Aus der Zahl der bioptisch bestätigten Zöliakiefälle ergab sich eine Prävalenz der asymptomatischen Zöliakie von 1:500 bei den Kindern und von wenigstens 1:540 bei den Erwachsenen. Sensitivität und Spezifität der EmA waren gegenüber den AGA deutlich höher.

Folgerung: Im Vergleich zu einer früheren Untersuchung zur Prävalenz der klinisch typischen Zöliakie in derselben Region konnte jetzt eine vierfach höhere Prävalenz der asymptomatischen Zöliakie gefunden werden. Deshalb sollten zöliakiespezifische Antikörper großzügig bei bestimmten Symptomen und Risikogruppen bestimmt werden. Während bei Erwachsenen die Bestimmmung der EmA zur Indikationsstellung für eine Dünndarmbiopsie ausreichend erscheint, sollten im Kindesalter sowohl EmA als auch AGA bestimmt werden.

Background and objective: Coeliac disease (CD) can be present without any, only a few, or many symptoms. Since asymptomatic CD can have the same complications and also carries the same risk for malignant disease as clinically typical CD inadequately treated by diet, early diagnosis is essential. The prevalence of asymptomatic CD in the Dresden region was determined by antibody screening. At the same time the sensitivity and specificity of the different antibodies were calculated.

Material and methods: Anti-gliadin and endomysium antibodies and total IgA content were measured in the serum of 3004 children (group A), aged 5-12 years, and of 4313 blood donors (group B), aged 17-64 years. Small-intestine biopsies were recommended if either (1) endomysium antibodies (EmA) or (2) anti-gliadin antibodies (ACA) and clinical symptoms or (3) AGA-IgG in the presence of total IgA deficiency and clinical symptoms had been demonstrated.

Results: EmA were demonstrated in 0.17% of group A and in 0.28% of group B. But AGA were found much more frequently (group A: 3.89%, group B: 3.76%). The number of cases of CD confirmed by biopsy indicated a prevalence of asymptomatic CD of 1 in 500 children and 1 in 540 adults. Sensitivity and specificity of EmA were significantly higher than those of AGA.

Conclusion: Compared with a previous study on the prevalence of clinically typical CD in the same region, the present investigation indicates a four-fold higher prevalence of asymptomatic CD. Coeliac-specific antibodies should, therefore, be measured much more widely in the presence of certain symptoms and risk factors. While in adults the measurement of EmA is sufficient to provide the indication for a small-intestine biopsy, both EmA and AGA should be determined before a biopsy is undertaken in children.

Literatur

• 1 Bottaro G, Volta U, Spina M, Rotolo N, Sciacca A, Musumeci S. Antibody pattern in childhood celiac disease.  J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997;  24 559-562
• 2 Catassi C, Rätsch I M, Fabiani E. et al . Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg.  Lancet. 1994;  343 200-202
• 3 Catassi C, Rätsch I M, Fabiani E. et al . High prevalence of undiagnosed coeliac disease in 5280 Italian students screened by antigliadin antibodies.  Acta Paediatr. 1995;  84 672-676
• 4 Corrao G, Corazza G R, Andreani M L. et al . Serological screening of coeliac disease: choosing the optimal procedure according to various prevalence values.  Gut. 1994;  35 771-775
• 5 Dahele A, Kingstone K, Bode J, Anderson D, Ghosh S. Anti-endomysial antibody negative celiac disease. Does additional serological testing help?.  Dig Dis Sci. 2001;  46 214-221
• 6 Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, Donner P, Volta U, Riecken E O, Schuppan D. Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease.  Nat Med. 1997;  3 797-801
• 7 Ferreira M, Lloyd S D, Butler M, Scott D, Clark M, Kumar P. Endomysial antibody: is it the best screening test for celiac disease?.  Gut. 1992;  33 1633-1637
• 8 Grodzinsky E, Franzen L, Hed J, Ström M. High prevalence of celiac disease in healthy adults revealed by antigliadin antibodies.  Ann Allergy. 1992;  69 66-70
• 9 Gutschmidt S, Sandforth F, Janicke I. et al . Inzidenz der einheimischen Sprue in Berlin (West). Eine retrospektive Untersuchung anhand bioptischer Befunde.  Z Gastroenterol. 1987;  25 662-667
• 10 Henker J, Tändler C. Epidemiologische Untersuchungen zur Zöliakie im Kindesalter im Bezirk Dresden.  Z Gastroenterol. 1993;  31 716-718
• 11 Korponay-Szabo I R, Kovacs J B, Czinner A, Coracz G, Vamos A, Szabo T. High prevalence of silent celiac disease in preschool children screened with IgA/IgG antiendomysium antibodies.  J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999;  28 26-30
• 12 Marsh M N, Crowe P T. Morphology of the mucosal lesion in gluten sensitivity.  Baillieres Clin Gastroenterol. 1995;  9 273-293
• 13 Pittschieler K, Ladinser B. Coeliac disease: screened by a new strategy.  Acta Paediatr. 1996;  412 (Suppl) 42-45
• 14 Rostami K, Kerckhaert J, Tiemessen R, Meijer J W, Mulder C J. The relationship between anti-endomysium antibodies and villous atrophy in coeliac disease using both monkey and human substrate.  Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;  11 439-442
• 15 Rostami K, Kerckhaert J, Tiemessen R, von Blomberg B ME, Meijer J W R, Mulder C J. Sensitivity of antiendomysium and antigliadin antibodies in untreated celiac disease: Disappointing in clinical practice.  Am J Gastroenterol. 1999;  94 888-894
• 16 Sandforth F, Janicke I, Luders C J. et al . Inzidenz der einheimischen Sprue/Zöliakie in Berlin (West). Eine prospektive Untersuchung mit kurzer Falldiskussion.  Z Gastroenterol. 1991;  29 327-332
• 17 Stüber E, Fölsch U R. Die glutensensitive Enteropathie (Sprue, Zöliakie). Aktuelle Aspekte der Epidemiologie, Diagnostik und Therapie.  Dtsch Med Wochenschr. 1999;  124 1462-1467
• 18 Weiland S K, von Mutius E, Hirsch T. et al . Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the East and West of Germany five years after unification.  Eur Respir J. 1999;  14 862-870
• 19 Wahnschaffe U, Riecken E O, Schulzke J D. Diagnostik der Sprue.  Dtsch Med Wochenschr. 2001;  126 638-642