Anamnese und klinischer
Befund: Bei einem 22-jährigen Patienten bestanden
seit einer abakteriellen Meningitis vor 3 Monaten Leistungsabfall,
Belastungsdyspnoe (NYHA III) und Präsynkopen.
Untersuchungen: Echokardiographisch
fand sich ein vergrößerter linker Ventrikel mit
mittelgradig eingeschränkter Ejektionsfraktion von 35 - 40 % bei
globaler Hypokinesie. Ein Perikarderguss war nicht nachweisbar,
Ruhe-EKG und Lungenfunktion waren unauffällig. Umfangreiche
serologische, immunologische und mikrobiologische Untersuchungen
sowie die Suche nach kardiotropen Viren in peripheren Leukozytenpräparationen
mittels nested PCR-Diagnostik waren nicht richtungsweisend. In Herzmuskelbiopsaten
aus der linksventrikulären Posterolateralwand konnte das
histopathologische Bild einer Makrophagen-reichen chronischen Myokarditis
ohne T-Zell-Reaktivität, differentialdiagnostisch abheilenden
Myokarditis nachgewiesen und Parvovirus B19 mittels nested PCR-Diagnostik
als Erreger identifiziert werden.
Therapie und Verlauf: Unter körperlicher
Schonung und ACE-Hemmer-Therapie mit 2,5 mg Ramipril/d
nahm die Herzinsuffizienz stetig ab. Nach einem Monat war der linke
Ventrikel echokardiographisch nur mehr leichtgradig dilatiert bei
einer Ejektionsfraktion (EF) von 50 %. 3 Monate
später war der Patient wieder altersentsprechend belastbar;
die EF betrug 55 - 60 %.
Folgerungen: Parvovirus B19 ist als
potenzielles Pathogen bei Myokarditisverdacht im Erwachsenenalter
in Betracht zu ziehen. Auch wenn offen bleibt, ob die vorausgegangene
abakterielle Meningitis ebenfalls auf diesen spezifischen Erreger zurückzuführen
ist, demonstriert der vorliegende Fallbericht am Beispiel einer
lokalisierten Parvovirus B19-Infektion des Herzmuskels bei fehlender
systemischer Beteiligung den Stellenwert molekularpathologischer
Untersuchungen als geeignetes Mittel der Diagnosefindung bei manifesten
Organstörungen.
History and clincal
findings: A 22-year old man presented with fatigue, dyspnoe
NYHA III and presyncopes that had persisted since a non-bacterial
meningitis 3 months before.
Investigations: Transthoracic echocardiography
revealed a dilated left ventricle with an ejection fraction (EF)
reduced to 35 - 40 % due
to global hypokinesia. No pericardial effusion was seen; ECG and
lung function test were normal. Serological, immunological and microbiological
tests as well as nested PCR analysis of blood leucocytes for detection
of cardiotropic pathogens were inconclusive. In endomyocardial biopsies
retrieved from the left ventricular posterolateral wall, a chronic
macro-phage-rich myocarditis was shown by histopathology and, in addition,
Parvovirus B19 was identified as specific pathogen by use of nested
PCR analysis.
Treatment and course: At physical rest
and with ACE inhibitor therapy (2.5 mg ramipril/day),
heart failure decreased steadily. Follow-up echocardiography 1 month
later revealed a left ventricle that was only slightly dilated with
an EF of 50 %. 3 months later, the patient was
markedly more load-bearing; the EF amounted to 55 - 60 %.
Conclusions: Parvovirus B19 should be
regarded as potential pathogen in case of suspected myocarditis
in adulthood. Whether the previous non-bacterial meningitis was
also attributable to this specific pathogen, remains open. Of note,
however, the present case report by demonstrating a localized myocardial
Parvovirus B19 infection without detectable systemic infection underscores
the importance of molecular tests for diagnostic accuracy in manifest
organ failure.
Literatur
Gerhard.Bauriedel@ukb.uni-bonn.de
