Parvovirus B19-Myokarditis eines jungen Erwachsenen nach abakterieller Meningitis

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 22-jährigen Patienten bestanden seit einer abakteriellen Meningitis vor 3 Monaten Leistungsabfall, Belastungsdyspnoe (NYHA III) und Präsynkopen.

Untersuchungen: Echokardiographisch fand sich ein vergrößerter linker Ventrikel mit mittelgradig eingeschränkter Ejektionsfraktion von 35 - 40 % bei globaler Hypokinesie. Ein Perikarderguss war nicht nachweisbar, Ruhe-EKG und Lungenfunktion waren unauffällig. Umfangreiche serologische, immunologische und mikrobiologische Untersuchungen sowie die Suche nach kardiotropen Viren in peripheren Leukozytenpräparationen mittels nested PCR-Diagnostik waren nicht richtungsweisend. In Herzmuskelbiopsaten aus der linksventrikulären Posterolateralwand konnte das histopathologische Bild einer Makrophagen-reichen chronischen Myokarditis ohne T-Zell-Reaktivität, differentialdiagnostisch abheilenden Myokarditis nachgewiesen und Parvovirus B19 mittels nested PCR-Diagnostik als Erreger identifiziert werden.

Therapie und Verlauf: Unter körperlicher Schonung und ACE-Hemmer-Therapie mit 2,5 mg Ramipril/d nahm die Herzinsuffizienz stetig ab. Nach einem Monat war der linke Ventrikel echokardiographisch nur mehr leichtgradig dilatiert bei einer Ejektionsfraktion (EF) von 50 %. 3 Monate später war der Patient wieder altersentsprechend belastbar; die EF betrug 55 - 60 %.

Folgerungen: Parvovirus B19 ist als potenzielles Pathogen bei Myokarditisverdacht im Erwachsenenalter in Betracht zu ziehen. Auch wenn offen bleibt, ob die vorausgegangene abakterielle Meningitis ebenfalls auf diesen spezifischen Erreger zurückzuführen ist, demonstriert der vorliegende Fallbericht am Beispiel einer lokalisierten Parvovirus B19-Infektion des Herzmuskels bei fehlender systemischer Beteiligung den Stellenwert molekularpathologischer Untersuchungen als geeignetes Mittel der Diagnosefindung bei manifesten Organstörungen.

History and clincal findings: A 22-year old man presented with fatigue, dyspnoe NYHA III and presyncopes that had persisted since a non-bacterial meningitis 3 months before.

Investigations: Transthoracic echocardiography revealed a dilated left ventricle with an ejection fraction (EF) reduced to 35 - 40 % due to global hypokinesia. No pericardial effusion was seen; ECG and lung function test were normal. Serological, immunological and microbiological tests as well as nested PCR analysis of blood leucocytes for detection of cardiotropic pathogens were inconclusive. In endomyocardial biopsies retrieved from the left ventricular posterolateral wall, a chronic macro-phage-rich myocarditis was shown by histopathology and, in addition, Parvovirus B19 was identified as specific pathogen by use of nested PCR analysis.

Treatment and course: At physical rest and with ACE inhibitor therapy (2.5 mg ramipril/day), heart failure decreased steadily. Follow-up echocardiography 1 month later revealed a left ventricle that was only slightly dilated with an EF of 50 %. 3 months later, the patient was markedly more load-bearing; the EF amounted to 55 - 60 %.

Conclusions: Parvovirus B19 should be regarded as potential pathogen in case of suspected myocarditis in adulthood. Whether the previous non-bacterial meningitis was also attributable to this specific pathogen, remains open. Of note, however, the present case report by demonstrating a localized myocardial Parvovirus B19 infection without detectable systemic infection underscores the importance of molecular tests for diagnostic accuracy in manifest organ failure.

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