Portale Kollateralenbildung nach Pfortaderligatur zur Leberregenerations-Induktion im Schweine-Modell

Zusammenfassung

Ziel: Unilaterale Verschlüsse der Pfortader führen im Gegensatz zum vollständigen, in einer kavernösen Transformation endenden Verschluss, zur Induktion des Wachstums des kontralateralen Leberanteils. Suffiziente Kenntnisse zur Bedeutung von Kollateralen beim partiellen Pfortaderverschluss liegen nicht vor. Das Phänomen der lobären Hypertrophie wird allerdings seit Jahren erfolgreich für die gezielte Wachstumsinduktion in der Leber vor geplanten erweiterten Resektionen genutzt. Nach Ligatur der rechten Pfortader beim Menschen konnten wir in der CT eine Reperfusion der der Ligatur nachgeschalteten Pfortaderanteile sehen. Anhand eines Schweine-Modells sollte eine etwaige Kollateralenbildung als Ursache der Reperfusion dargestellt werden. Ex-situ-Angiographien der Pfortader werden demonstriert und dienen zum Nachweis der Kollateralen. Material und Methoden: Bei 10 Mini-Pigs wurde in Vollnarkose eine mediane Laparotomie durchgeführt. Nach Präparation des Ligamentum hepatoduodenale erfolgte eine Durchstechungsligatur proximal des linken Pfortaderhauptstammes. Mit der Duplexsonographie wurde das vollständige Sistieren der abhängigen portalen Perfusion dokumentiert. Nach 4 Wochen wurden die Tiere getötet und die Leberanteile im Vergleich zu einer Sham-Gruppe (n = 5) gewogen sowie das Organ nach Einlage einer Schleuse in die Pfortader ex-situ angiographiert. Ergebnisse: Es kam in den nicht ligierten Segmenten VI und VII im Vergleich zur Sham-Gruppe zu einer Gewichtszunahme von 60 % (23 - 99 %, Std.-Abw. 30 %). Gleichzeitig atrophierte der ligierte Anteil um 10 % (Std.-Abw. 15 %). In der Ex-situ-Angiographie stellt sich ein uniformes Bild einer die Ligatur überspannenden Kollateralenbildung mit konsekutiver vollständiger Rekanalisation der ehemals verschlossenen Pfortaderanteile distal der Ligatur dar. Schlussfolgerung: Nach Pfortaderligatur kommt es zu einer uniformen Kollateralenbildung und Rekanalisierung der okkludierten Pfortader. Das Ausmaß übersteigt deutlich jenes der kavernösen Transformation. Die Induktion der Leberregeneration durch die Pfortaderokklusion ist in bekannter Form nachweisbar und wird von der Kollateralenbildung nicht blockiert.

Abstract

Purpose: Unilateral occlusion of the portal vein induces contralateral lobar hypertrophy - in contrast to complete portal vein occlusion which will result in a cavernous transformation. The impact of the formation of collaterals in partial portal vein occlusion is not sufficiently known. The lobar-hypertrophy- phenomenon is in clinical use for several years to induce iatrogenic liver growth to enable extended resections. After portal vein ligation in patients prior to extended hepatic resections, we noticed a perfusion of the formerly occluded side on CT. Using the well-established mini pig model, we were interested whether portal collaterals are formed as cause of the reperfusion. Ex-situ angiograms of the liver were used for the depiction of collaterals. Materials and Methods: Using a median laparotomy as access for preparation of the hepatoduodenal ligament, a proximal left portal vein ligation was performed in eight mini pigs under general anesthesia. The total arrest of the portal blood flow (except in segments VI and VII) was documented by duplex ultrasound. After 4 weeks, all pigs were sacrificed and the weight of the ligated liver segments and non-ligated liver segments was measured and compared to a sham group (n = 5). After insertion of a guiding sheath, an ex-situ DSA of the portal vein was acquired. Results: Compared with the sham group, the liver weight increased by 60 % (23 - 99 %, std. dev. 30 %) in segments VI and Vll. Atrophy of the ligated segments was signified by a weight loss of 10 % (standard deviation 15 %). The ex-situ angiograms revealed a uniform pattern of collaterals with subsequent complete total recanalization of the formerly occluded portal vein distal from the ligation. The collaterals reduced the portal venous flow rate. Conclusion: After portal vein ligation, uniform collateralization results in recanalization of the occluded portal vein. The extent of the collaterals exceeds the known cavernous transformation. The increase in liver volume is not restrained by the formation of collaterals.

Schlüsselwörter

Pfortaderligatur - Kollateralen - Angiographie - Tiermodell

Key words

Portal vein ligation - collaterals - angiography - animal model

Literatur

• 1 Azoulay D, Castaing D, Smail A, Adam R, Cailliez V, Laurent A, Lemoine A, Bismuth H. Resection of nonresectable liver metastases from colorectal cancer after percutaneous portal vein embolization.  Ann Surg. 2000;  231 480-486
• 2 Canty T G, Jauregizar E, Fernandez-Cruz L. Experimental portal hypertension in the rat.  J Pediatr Surg. 1980;  15 819-826
• 3 Charnsangaveij C, Thornhill B, Chuang V P, Bernstein R G. Gallbladder varices: a potential collateral pathway in portal hypertension and portal vein occlusion.  Cardiovasc Intervent Radiol. 1984;  7 247-250
• 4 Cho K J, Lunderquist A. The peribiliary vascular plexus: The microvascular architecture of the bile ducts in the rabbit and in clinical cases.  Radiology. 1983;  147 357-364
• 5 Cho K J, Lunderquist A. Experimental hepatic artery embolization with gelfoam powder. Microfil perfusion study of the rabbit liver.  Invest Radiol. 1983;  18 189-193
• 6 Elias D, de-Baere T, Roche A, Leclerc J, Lasser P. During liver regeneration following right portal vein embolization the growth rate of liver metastases is more rapid than that of liver parenchyma.  Br J Surg. 1999;  86 784-788
• 7 Halvorsen J F, Myking A O. The porto-systemic collateral pattern in the rat. An angiographic and anatomical study after partial occlusion of the portal vein.  Eur Surg Res. 1974;  6 183-195
• 8 Kayo N, Sakaguchi S, Nakamura S. An experimental study on the pathophysiology of stenosis and occlusion in portal vein reconstruction in resection of cancer of the hepatic hilus.  Nippon Geka Gakai Zasshi. 1987;  88 1457-1465
• 9 Krupski G, Nicolas V, Cataldegirmen G, Maas R, Rogiers X, Broelsch C E, Bücheler E. Portal vein occlusion and embolization as a tool to induce liver hypertrophy: technical aspects and first experience in 8 patients.  Cardiovasc Intervent Radiol. 1998;  20 S82
• 10 Mitchell A W, Jackson J E. Trans-anastomotic porto-portal varices in patients with gastrointestinal hemorrhage.  Clin Radiol. 2000;  55 207-211
• 11 Shibayama Y, Hashimoto K, Nakata K. Hepatic hemodynamics and microvascular architecture after portal venular embolization in the rat.  H Hepatol. 1992;  14 94-98