Fettleber und Serum-Laktaterhöhung bei einer HIV-Patientin

Anamnese und klinischer Befund: Eine 50-jährige HIV-Patientin, die seit 7 Monaten mit einer antiretroviralen Kombinationstherapie (Stavudin, Lamivudin, Indinavir, Ritonavir) behandelt worden war, wurde zur Abklärung einer diffusen abdominalen Schmerzsymptomatik, Übelkeit, intermittierendem Erbrechen und Muskelschmerzen stationär aufgenommen. Bei der Aufnahmeuntersuchung wurde neben einer subfebrilen Körpertemperatur palpatorisch eine Hepatomegalie festgestellt.

Untersuchungen: In den Laboruntersuchungen fand sich eine leichte Erhöhung der γGT und der Transaminasen sowie eine ausgeprägte Hyperlaktatämie. Die abdominale Computertomographie zeigte abgesehen von einer ausgeprägten Hepatomegalie keinen pathologischen Befund. In der histopathologischen Aufarbeitung einer perkutan gewonnenen Leberstanzbiopsie stellte sich lichtmikrokopisch eine mikro- und makrovesikuläre hepatische Steatose und elektronenmikroskopisch eine Schädigung der Mitochondrien dar.

Therapie und Verlauf: Nach Absetzen der gesamten antiretroviralen Präparate zeigte sich zunächst ein weiterer Anstieg des Serumlaktats und ein Progress der klinischen Symptomatik. In den folgenden Wochen normalisierten sich Laborparameter und klinisches Beschwerdebild langsam, aber stetig.

Folgerung: Eine ausgeprägte Laktaterhöhung in Zusammenhang mit einer abdominalen Schmerzsymptomatik kann Anzeichen der mitochondrialen Toxizität nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitoren sein. Nach Absetzen dieser Präparate bessert sich die Befundkonstellation häufig erst mit einer mehrere Wochen umfassenden zeitlichen Verzögerung.

History and clinical presentation: A 50-year-old woman with HIV who had undergone a 7-month course of antiretroviral treatment (stavudine, lamivudine, indinavir, ritonavir) was admitted to hospital with abdominal pain, nausea, vomiting and muscle pain. Physical examination revealed subfebrile body temperature and hepatomegaly.

Investigations: Biochemical tests revealed moderate elevations of γGT, AST and ALT as well as marked hyperlactatemia. Abdominal computed tomography indicated pronounced hepatomegaly. Percutaneous liver biopsy was performed and demonstrated macro- and microvesicular hepatic steatosis on light microscopy. Electron microscopy showed mitochondrial damage.

Treatment and course: Despite discontinuation of antiretroviral treatment serum lactate levels further increased initially and clinical symptoms were progressive. In the following weeks, a slow but steady recovery of laboratory values and physical condition was noted.

Conclusion: Hyperlactataemia associated with abdominal pain can indicate the mitochondrial toxicity due to nucleoside reverse transcriptase inhibitors. After drug discontinuation, improvement of clinical symptoms and laboratory values is often delayed, frequently for several weeks.

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