Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-2003-38586
Die septische Kreislauferkrankung
Septic cardiovascular diseasesPublication History
eingereicht: 27.1.2003
akzeptiert: 11.3.2003
Publication Date:
10 April 2003 (online)

Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock nehmen unter prognostischen, aber zunehmend auch sozioökonomischen Gesichtspunkten eine herausragende Rolle in der Intensivbehandlung kritisch kranker Patienten ein. Pro Jahr sterben in den USA ca. 200000 Menschen an schwerer Sepsis und den Folgen [29]. Jüngste amerikanische Daten belegen, dass dort jährlich 750000 Patienten mit schwerer Sepsis behandelt werden; die Krankenhauskosten belaufen sich auf 17 Milliarden Dollar [2]. Die Inzidenz der Sepsis ist weltweit steigend, weil der medizinische Fortschritt in vielen Bereichen mit einer Zunahme der Invasivität diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen bei immer älteren Patienten verbunden ist [31].
Sepsis ist die systemische inflammatorische Antwort auf eine Infektion. H. Schottmüller [34] formulierte schon 1914 eine bis zum heutigen Tage verbindliche Definition der Sepsis: „...eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem aus konstant oder periodisch pathogene Bakterien in den Blutkreislauf gelangen, derart, daß durch diese Invasion subjektive oder objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden.” Diese systemische Einschwemmung von Mikroben (Bakterien, Pilzen, Viren, Protozoen) oder von mikrobiellen Produkten (Endo- oder Exotoxine) zieht die Aktivierung einer Vielzahl körpereigener Mediatorsysteme nach sich [43]. Die Entzündungsreaktion ist ein komplexes humorales, zelluläres und molekulares Geschehen mit dem Ziel, das Eindringen von Erregern bzw. das Ausmaß einer Gewebezerstörung zu begrenzen oder zu verhindern [7]. Charakteristischerweise finden sich in der Mikrozirkulation eine Perfusionsfehlverteilung, Mikrothrombosierung und eine „capillary leakage” mit Flüssigkeitsaustritt in diesen Arealen. Bei suffizienter Makrozirkulation kommt es paradoxerweise zu einer fortschreitenden Sauerstoffschuld der abhängigen organtypischen Zellen und schließlich zu einem Multiorganversagen [43]. Das Ausmaß der inflammatorischen Reaktion des Wirtsorganismus auf einen mikrobiologischen Stimulus ist nach heutigem Verständnis ausschlaggebend für die Diagnose [7].
Trotz erheblicher Fortschritte im pathophysiologischen Verständnis, Verfeinerung diagnostischer Methoden und therapeutischer Verfahren ist die Letalität bei Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock unverändert hoch. Dabei spielen die ausgeprägten kardiozirkulatorischen Störungen mit Vasodilatation und therapierefraktärer arterieller Hypotonie, aber auch eine direkte Einschränkung der myokardialen Pumpfunktion im Sinne einer septischen Kardiomyopathie eine zentrale Rolle.
kurzgefasst: Die Inzidenz der schweren Sepsis und des septischen Schocks ist, bei unveränderter Morbidität und Letalität, steigend. Komplexe humorale, zelluläre und molekulare Mechanismen bestimmen den klinischen Verlauf bei den Patienten.
Literatur
- 1
Adams H A, Baumann G, Gänsslein A. et al .
Die Definitionen der Schockformen.
Intensivmed.
2001;
38
541-553
MissingFormLabel
- 2
Angus D C, Linde-Zwirble W T, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky M R.
Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome,
and associated costs of care.
Crit Care Med.
2001;
29
1303-1310
MissingFormLabel
- 3
Annane D, Sebille V, Charpentier C. et al .
Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality
in patients with septic shock.
JAMA.
2002;
288
862-871
MissingFormLabel
- 4
Belcher E, Mitchell J, Evans T.
Myocardial dysfunction in sepsis: no role for NO?.
Heart.
2002;
87
507-509
MissingFormLabel
- 5
Bernard G R, Vincent J L, Laterre P F. et al .
Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis.
N Engl J Med.
2001;
344
699-709
MissingFormLabel
- 6
Bone R C, Sibbald W J, Sprung C L.
The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure.
Chest.
1992;
101
1481-1483
MissingFormLabel
- 7
Brunkhorst F M, Karzai W, Reinhart K.
Aktuelle Aspekte zur Sepsisdiagnose.
Zentralbl Chir.
2002;
127
165-173
MissingFormLabel
- 8
Dünser M, Wenzel V, Mayr A J, Hasibeder W R.
Arginin-Vasopressin im vasodilatatorischen Schock - Ein neuer Therapieansatz?.
Anaesthesist.
2002;
51
650-659
MissingFormLabel
- 9
Finkel M S, Oddis C V, Jacob T D, Watkins S C, Hattler B G, Simmons R L.
Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide.
Science.
1992;
257
387-389
MissingFormLabel
- 10 Hamilton-Davies C, Mythen M G, Webb A R. Endotoxin immune status and protection against multiple organ dysfunction syndrome
in the surgical patient. Springer Berlin In Vincent JL (Hrsg). 1996 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 1
Aufl 1996: 24-38
MissingFormLabel
- 11
Hotchkiss R S, Karl I E.
The pathophysiology and treatment of sepsis.
N Engl J Med.
2003;
348
138-150
MissingFormLabel
- 12
Krishnagopalan S, Kumar A, Parrillo J E, Kumar A.
Myocardial dysfunction in the patient with sepsis.
Curr Opin Crit Care.
2002;
8
376-388
MissingFormLabel
- 13
Kumar A, Haery C, Parrillo J E.
Myocardial dysfunction in septic shock.
Crit Care Clin.
2000;
16
251-287
MissingFormLabel
- 14
Kumar A, Haery C, Parrillo J E.
Myocardial dysfunction in septic shock: Part I. Clinical manifestation of cardiovascular
dysfunction.
J Cardiothorac Vasc Anesth.
2001;
15
364-376
MissingFormLabel
- 15
Kumar A, Krieger A, Symeoneides S, Kumar A, Parrillo J E.
Myocardial dysfunction in septic shock: Part II. Role of cytokines and nitric oxide.
J Cardiothorac Vasc Anesth.
2001;
15
485-511
MissingFormLabel
- 16
Matot I, Sprung C L.
Definition of sepsis.
Intensive Care Med.
2001;
27
S3-S9
(Suppl 1)
MissingFormLabel
- 17
Meier-Hellmann A.
Katecholamintherapie in der Sepsis.
Anaesthesist.
2000;
49
1069-1076
MissingFormLabel
- 18
Müller-Werdan U.
Akute septische Kardiomyopathie.
Internist.
1998;
39
467-478
MissingFormLabel
- 19
Müller-Werdan U, Schumann H, Fuchs R. et al .
Tumor necrosis factor alpha (TNF alpha) is cardiodepressant in pathophysiologically
relevant concentrations without inducing inducible nitric oxide-(NO)-synthase (iNOS)
or triggering serious cytotoxicity.
J Mol Cell Cardiol.
1997;
29
2915-2923
MissingFormLabel
- 20
Müller-Werdan U, Schumann H, Loppnow H. et al .
Endotoxin and tumor necrosis factor alpha exert a similar proinflammatory effect
in neonatal rat cardiomyocytes, but have different cardiodepressant profiles.
J Mol Cell Cardiol.
1998;
30
1027-1036
MissingFormLabel
- 21 Müller-Werdan U, Werdan K. Prophylaxe und Therapie der akuten septischen Kardiomyopathie. Springer-Verlag Heidelberg, New York, Berlin In Schuster HP und Werdan K (Hrsg). Intensivtherapie bei Sepsis und Multiorganversagen.
3 Aufl 2000: 333-396
MissingFormLabel
- 22
Ostermann H, Derigs H G, Heussel G. et al .
Sepsis in Neutropenie - Standardempfehlungen der Arbeitsgemeinschaft Infektiologie
in der Hämatologie und Onkologie der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie.
Dtsch Med Wochenschr.
1999;
124
S14-S17
(Suppl 1)
MissingFormLabel
- 23 Parker M M. Cardiovascular function in septic shock. Springer Berlin In Vincent JL (Hrsg). 1996 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 1
Aufl 1996: 39-44
MissingFormLabel
- 24
Parker M M, Shelhamer J H, Bacharach S L. et al .
Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock.
Ann Intern Med.
1984;
100
483-490
MissingFormLabel
- 25
Parker M M, Suffredini A F, Natanson C, Schuette W.
Respones of left ventricular function in survivors and non-survivors of septic shock.
J Crit Care.
1989;
4
25
MissingFormLabel
- 26
Parrillo J E, Burch C, Shelhamer J H, Parker M M, Natanson C, Schuette W.
A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic
shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses
in vitro myocardial cell performance.
J Clin Invest.
1985;
76
1539-1553
MissingFormLabel
- 27
Petros A, Lamb G, Leone A, Moncada S, Bennett D, Vallance P.
Effects of a nitric oxide synthase inhibitor in humans with septic shock.
Cardiovasc Res.
1994;
28
34-39
MissingFormLabel
- 28
Price S, Anning P B, Mitchell J A, Evans T W.
Myocardial dysfunction in sepsis: mechanisms and therapeutic implications.
Eur Heart J.
1999;
20
715-724
MissingFormLabel
- 29
Rangel-Frausto M S.
The epidemiology of bacterial sepsis.
Infect Dis Clin North Am.
1999;
13
299-312
MissingFormLabel
- 30
Rangel-Frausto M S, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis C S, Wenzel R P.
The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective
study.
JAMA.
1995;
273
117-123
MissingFormLabel
- 31
Reinhart K, Brunkhorst F M.
Die Sepsis.
Zentralbl Chir.
2002;
127
161-163
MissingFormLabel
- 32
Reinhart K, Sakka S G, Meier-Hellmann A.
Haemodynamic management of a patient with septic shock.
Eur J Anaesthesiol.
2000;
17
6-17
MissingFormLabel
- 33
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. et al .
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J Med.
2001;
345
1368-1377
MissingFormLabel
- 34
Schottmüller H.
Wesen und Behandlung der Sepsis.
Inn Med.
1914;
31
257-261
MissingFormLabel
- 35
Schuster H P.
Schlussfolgerungen.
Intensivmed.
1989;
26
152-153
MissingFormLabel
- 36 Schuster H P. Abriß der Pathophysiologie als Grundlage der Therapie. Springer Berlin In Schuster HP (Hrsg). Intensivtherapie bei Sepsis und Multiorganversagen. 2 Aufl 1996: 23-42
MissingFormLabel
- 37
Tsuneyoshi I, Kanmura Y, Yoshimura N.
Nitric oxide as a mediator of reduced arterial responsiveness in septic patients.
Crit Care Med.
1996;
24
1083-1086
MissingFormLabel
- 38
Vincent J L.
Cardiovascular alterations in septic shock.
J Antimicrob Chemother.
1998;
41
9-15
(Suppl A)
MissingFormLabel
- 39
Vincent J L.
Hemodynamic support in septic shock.
Intensive Care Med.
2001;
27
S80-S92
(Suppl 1)
MissingFormLabel
- 40
Vincent J L, Moreno R, Takala J. et al .
The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure.
On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society
of Intensive Care Medicine.
Intensive Care Med.
1996;
22
707-710
MissingFormLabel
- 41
Vincent J L, Zhang H, Szabo C, Preiser J C.
Effects of nitric oxide in septic shock.
Am J Respir Crit Care Med.
2000;
161
1781-1785
MissingFormLabel
- 42 Walley K R. Mechanisms of decreased cardiac function in sepsis. Springer Berlin In Vincent JL (Hrsg). 1997 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1997: 243-255
MissingFormLabel
- 43
Walmrath D, Grimminger F, Seeger W.
Schwere Sepsis - Neue Therapieverfahren.
Internist.
2001;
42
1619-1630
MissingFormLabel
- 44
Wilson R F, Thal A P, Kindling P H, Grifka T, Ackerman E.
Hemodynamic measurement in septic shock.
Ann Surg.
1965;
91
121-129
MissingFormLabel
Priv.-Doz. Dr. med. Uwe Janssens
Abteilung Innere Medizin 1, Caritas Krankenhaus
Uhlandstraße 7
97980 Bad Mergentheim
Phone: 07931/582100
Fax: 07931/582190
Email: uwe.janssens@ckbm.de